SLC6A14 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-408198

개요

SLC6A14(ATB0,+로도 알려짐)은 나트륨 및 염화물 의존성 혈장막 수송체를 암호화하며, 중성 및 양이온성 아미노산을 농축적으로 흡수하도록 매개합니다. 특히 필수 아미노산을 포함한 광범위한 기질을 수송할 수 있는 능력이 두드러집니다. 세포 내 아미노산 가용성을 조절함으로써 SLC6A14는 mTORC1과 같은 영양분 감지 및 대사 신호전달 경로에 영향을 주어, 세포 성장, 산화환원 균형, 스트레스 적응을 형성합니다. 또한 SLC6A14의 발현은 상피 수송 생리와 연관되어 있으며, 영양 획득과 대사가 재편되는 질환 맥락에서 변화된 아미노산 플럭스와 연결되어 보고되었습니다. 세포 표면의 용질 운반체로서 SLC6A14는 증식, 분화, 면역-대사 상호작용에 대한 아미노산 수송의 기여를 규명하기 위한 다루기 쉬운 표적 지점을 제공합니다.

SLC6A14 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SLC6A14 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SLC6A14 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SLC6A14의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SLC6A14 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SLC6A14 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SLC6A14 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SLC6A14 기능에 중요한 SLC6A14 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SLC6A14 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SLC6A14 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 SLC6A14 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SLC6A14 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SLC6A14 HDR 플라스미드 (h) 및 SLC6A14 HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SLC6A14 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SLC6A14 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.