Date published: 2026-7-20

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SAC1 CRISPR Activation Plasmid (h): sc-404467-ACT

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Datenblätter
  • Zielspezies: human
  • 20 µg transfektionsfertige, aufgereinigte Plasmid DNA; geeignet für 20 Transfektionen
  • SAC1 CRISPR Activation Plasmid (h) ist ein Transkriptionsaktivierungs System (SAM) welches für die gezielte Verstärkung der Genexpression bestimmt ist
  • SAC1 CRISPR Aktivierungsplasmide (h) bestehen aus 3 Plasmiden im Massenverhältnis 1:1:1: ein Plasmid kodiert für die deaktivierte Cas9 (dCas9) Nuklease (D10A und N863A) fusioniert an die Transaktivierungsdomaine VP64 sowie ein Gen für die Blasticidin Resistenz; ein zweites Plasmid kodierend für das MS2-p65-HSF1 Fusionsprotein sowie ein Gen für die Hygromycin Resistenz; ein drittes Plasmid kodierd für die Ziel-spezifische 20 nt guide RNA fusioniert an zwei MS2 RNA Aptamere sowie ein Gen für die Puromycin Resistenz.
  • Der entstehende SAM-Komplex (Mediator-Komplex zur synergistischen Gen-Aktivierung) bindet eine sequenzspezifische Region 200-250 nt upstream (in 5'-Richtung) des Transkriptionsstartsignals und rekrutiert dort ständig Transkriptionsfaktoren für eine verstärkte Gen-Aktivierung und Gen-Expression.
  • Die vom SAC1 CRISPR-Aktivierungsplasmid (h) und vom SAC1 CRISPR-Aktivierungsplasmid (h2) kodierten gRNAs zielen auf unterschiedliche regulatorische Regionen stromaufwärts der SACM1L-Transkriptionsstartstelle ab. Eines oder beide Designs sind möglicherweise verfügbar
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    SAC1 CRISPR Activation Plasmid (h)

    sc-404467-ACT
    20 µg
    $397.00

    Das humane Gen **SACM1L** kodiert **SAC1**, eine mit dem endoplasmatischen Retikulum und dem Golgi-Apparat assoziierte Phosphoinositid-Phosphatase, die Phosphatidylinositol-4-phosphat (PI4P) hydrolysiert, um die Lipidzusammensetzung von Organellen aufrechtzuerhalten. Durch die Kontrolle der PI4P-Pools reguliert SAC1 den Membrantransport, die Integrität des Golgi-Apparats sowie den Lipidaustausch an ER–Golgi-Kontaktstellen und beeinflusst damit den Fluss durch den sekretorischen Weg und die zelluläre Homöostase. Die SAC1-abhängige Phosphoinositid-Signalgebung ist mit übergeordneten Signalwegen verknüpft, die Vesikelknospung, Cargosortierung und Stressanpassung im frühen sekretorischen Netzwerk steuern. Eine Fehlregulation der SACM1L-Aktivität und ein PI4P-Ungleichgewicht wurden mit veränderter Membrandynamik und Signalzuständen in Verbindung gebracht, die für die Biologie proliferativer und neuroentwicklungsbezogener Erkrankungen relevant sind.

    SAC1 Das CRISPR-Aktivierungsplasmid (h) bietet einen gezielten, nicht-destruktiven Ansatz zur Hochregulierung der endogenen SACM1L-Expression, ohne die zugrunde liegende DNA-Sequenz zu verändern.

    SAC1 Das CRISPR-Aktivierungsplasmid (h) ist ein aus drei Plasmiden bestehendes synergistisches Aktivierungsmediator-System (SAM), das für eine hocheffiziente, ortsspezifische transkriptionelle Hochregulation des SACM1L-Lokus in menschlichen Zelllinien entwickelt wurde. Das System basiert auf einem katalytisch inaktiven Cas9 (dCas9), das zwei inaktivierende Mutationen (D10A und N863A) trägt, welche die Nukleaseaktivität eliminieren, während die DNA-Bindung erhalten bleibt. Dieses dCas9 ist mit VP64, einem potenten Transkriptionsaktivator, fusioniert und wird zusammen mit einem Blasticidin-Resistenzgen zur Selektion koexprimiert. Das zweite Plasmid kodiert das MS2-p65-HSF1-Fusionsprotein, einen sekundären Aktivatorkomplex, der zusammen mit dCas9-VP64 wirkt, sowie ein Hygromycin-Resistenzgen. Das dritte Plasmid kodiert für eine zielspezifische 20-nt-sgRNA, die an zwei MS2-RNA-Aptamere fusioniert ist, welche den MS2-p65-HSF1-Komplex an die Aktivierungsstelle rekrutieren, begleitet von einem Puromycin-Resistenzgen. Die drei Plasmide werden im Massenverhältnis 1:1:1 verabreicht, um eine ausgewogene Expression aller Systemkomponenten zu gewährleisten.

    Nach der Assemblierung am Zielort bindet der SAM-Komplex etwa 200 bp stromaufwärts der SACM1L-Transkriptionsstartstelle, wo VP64, p65 und HSF1 gemeinsam die Transkriptionsmaschinerie rekrutieren und die Hochregulation der endogenen SAC1-Expression vorantreiben. Im Gegensatz zu nukleaseaktivem Cas9 verursacht dCas9 keine Doppelstrangbrüche und verändert die genomische Sequenz nicht, wodurch der native SACM1L-Locus erhalten bleibt und die Untersuchung von SAC1-abhängigen Transkriptionsreaktionen am endogenen Locus ermöglicht wird. Dies macht es zu einem wertvollen Werkzeug für Funktionsstudien, die Identifizierung von Zielgenen und die Modellierung der Wiederherstellung des SAC1-Signalwegs in Tumorzellen mit stillgelegtem oder reduziertem SACM1L-Ausdruck.

    Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.