Anticorpo REPS2 (K-18): sc-100825

L'anticorpo REPS2 (K-18) è un anticorpo monoclonale IgM di topo che rileva la proteina REPS2 di origine murina, russa e umana mediante western blotting (WB), immunoprecipitazione (IP) e saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). L'anticorpo REPS2 (K-18) è disponibile come anticorpo anti-REPS2 non coniugato (K-18). La proteina REPS2, localizzata principalmente nel citoplasma, svolge un ruolo cruciale nelle vie di segnalazione cellulare, in particolare nella segnalazione dei fattori di crescita. REPS2 è espressa prevalentemente nel cervelletto, nel polmone, nel testicolo, nel cervello e nel rene, evidenziando la sua importanza in diversi processi fisiologici. REPS2 interagisce con diverse proteine chiave, tra cui DDEF1 e paxillina, formando complessi essenziali per le funzioni cellulari. REPS2 si associa anche a RAL attivato, coinvolto nella via di segnalazione della sottofamiglia Rho, in particolare con Cdc42, e interagisce con RAL BP-1, influenzando ulteriormente la segnalazione dei fattori di crescita. L'interazione della subunità p65 di NFκB con il dominio EH di REPS2 suggerisce un ruolo regolatore nell'infiammazione e nella sopravvivenza cellulare, poiché l'aumento dell'attività di NFκB è correlato alla riduzione dell'attività di REPS2. La diminuzione dell'espressione di REPS2 durante la progressione del cancro può portare a una disregolazione della segnalazione dei fattori di crescita, contribuendo alla proliferazione cellulare incontrollata e alla resistenza all'apoptosi, rendendo REPS2 un fattore significativo nella biologia del cancro.

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Anticorpo REPS2 (K-18) Riferimenti:

1. L'interazione di POB1, una molecola a valle della piccola proteina G Ral, con PAG2, una proteina legante la paxillina, è coinvolta nella migrazione cellulare.  |  Oshiro, T., et al. 2002. J Biol Chem. 277: 38618-26. PMID: 12149250
2. REPS2/POB1 è downregolato durante la progressione del cancro alla prostata umano e inibisce la segnalazione dei fattori di crescita nelle cellule del cancro alla prostata.  |  Oosterhoff, JK., et al. 2003. Oncogene. 22: 2920-5. PMID: 12771942
3. Organizzazione e annotazione della regione critica di Xcat: eliminazione di sette geni candidati posizionali.  |  Huang, KM., et al. 2004. Genomics. 83: 893-901. PMID: 15081118
4. Identificazione di REPS2 come modulatore putativo dell'attività di NF-kappaB nelle cellule di cancro alla prostata.  |  Penninkhof, F., et al. 2004. Oncogene. 23: 5607-15. PMID: 15184881
5. La segnalazione di EGF nelle linee cellulari di cancro alla prostata è inibita da un elevato livello di espressione della proteina di endocitosi REPS2.  |  Oosterhoff, JK., et al. 2005. Int J Cancer. 113: 561-7. PMID: 15455380
6. La sovraespressione di POB1 inibisce il trasporto mediato da RLIP76 di coniugati di glutatione e farmaci e promuove l'apoptosi.  |  Yadav, S., et al. 2005. Biochem Biophys Res Commun. 328: 1003-9. PMID: 15707977
7. I motivi di interazione con l'ubiquitina dell'Epsina sono coinvolti nella regolazione dell'endocitosi insulino-dipendente.  |  Sugiyama, S., et al. 2005. J Biochem. 137: 355-64. PMID: 15809337
8. Identificazione e caratterizzazione di una nuova proteina che interagisce con la Ral-binding protein 1, una proteina effettrice putativa della Ral.  |  Ikeda, M., et al. 1998. J Biol Chem. 273: 814-21. PMID: 9422736