Anticorpo Rad51C (F-11): sc-390697

I membri della famiglia Rad52 (Rad50, Rad51B/C/D, Rad52, Rad54, MRE11) mediano la riparazione della rottura del doppio filamento di DNA (DSBR) per i danni al DNA che altrimenti potrebbero causare morte cellulare, mutazioni o trasformazione neoplastica. Rad51 (RECA, BRCC5) interagisce con BRCA1 e BRCA2 per influenzare la localizzazione subcellulare e la risposta cellulare al danno al DNA. L'inattivazione di BRCA2 può essere un evento chiave che porta all'instabilità genomica e alla tumorigenesi a causa della deregolazione di Rad51. Rad52 forma un anello eptamerico che lega le estremità del DNA a singolo filamento e catalizza l'interazione DNA-DNA necessaria per l'annealing dei filamenti complementari. Rad52 può interagire con Rad51. Rad54A della superfamiglia delle elicasi DEAD-like si lega al DNA a doppio filamento e induce un cambiamento topologico del DNA, che si ritiene faciliti l'appaiamento del DNA omologo e stimoli la ricombinazione del DNA. Rad54B della superfamiglia delle elicasi DEAD-like si lega al DNA a doppio filamento e mostra un'attività ATPasi in presenza di DNA. Rad54B è abbondante nei testicoli e nella milza e mutazioni di questo gene si verificano nel linfoma primario e nel cancro del colon. MRE11 (ricombinazione meiotica 11, ATLD, HNGS1) è un'esonucleasi/endonucleasi nucleare 3'-5' che si associa a Rad50 e influenza la ricombinazione omologa, il mantenimento della lunghezza dei telomeri e la riparazione della rottura del doppio filamento di DNA. MRE11 è più abbondante nei tessuti proliferanti.

L'anticorpo Rad51C preferito è l'anticorpo Rad51C (2H11): sc-56214.