PANC-1 Whole Cell Lysate: sc-364380

Il lisato cellulare intero PANC-1 deriva dalla linea cellulare PANC-1, originariamente isolata da un carcinoma pancreatico umano. Questo lisato è ampiamente utilizzato nella ricerca per studiare vari meccanismi cellulari legati alla biologia del cancro e alla trasduzione del segnale. Le cellule PANC-1 sono caratterizzate da una crescita aggressiva e dalla resistenza all'apoptosi, che le rendono un modello ideale per studiare le vie molecolari coinvolte nella tumorigenesi e nelle metastasi. I ricercatori utilizzano il lisato cellulare intero di PANC-1 per analizzare l'attività di vie di segnalazione chiave, come le vie PI3K/Akt/mTOR e MAPK/ERK, fondamentali per la sopravvivenza, la proliferazione e la migrazione delle cellule. Questo lisato consente di studiare i livelli di espressione delle proteine, le modifiche post-traduzionali e le interazioni tra le diverse molecole di segnalazione. Inoltre, viene utilizzato per studiare gli effetti di vari inibitori e attivatori chimici su queste vie di segnalazione, fornendo approfondimenti sul loro ruolo nella progressione del cancro. Studi recenti hanno utilizzato il lisato di cellule intere PANC-1 per analisi proteomiche e genomiche al fine di identificare nuovi biomarcatori e bersagli associati al cancro del pancreas. Offrendo una comprensione dettagliata dei meccanismi cellulari e molecolari alla base della biologia del cancro, il lisato cellulare intero di PANC-1 rimane una risorsa vitale per il progresso della ricerca in oncologia e nella segnalazione cellulare.

PANC-1 Whole Cell Lysate Riferimenti:

1. S100A6 si lega all'annexina 2 nelle cellule tumorali pancreatiche e promuove la motilità delle cellule tumorali pancreatiche.  |  Nedjadi, T., et al. 2009. Br J Cancer. 101: 1145-54. PMID: 19724273
2. La proteomica quantitativa identifica NCOA4 come recettore cargo che media la ferritinofagia.  |  Mancias, JD., et al. 2014. Nature. 509: 105-9. PMID: 24695223
3. La fruttosio-1,6-bisfosfatasi inibisce l'attivazione di ERK e aggira la resistenza alla gemcitabina nel cancro al pancreas bloccando l'interazione IQGAP1-MAPK.  |  Jin, X., et al. 2017. Cancer Res. 77: 4328-4341. PMID: 28720574
4. La perdita di FBP1 contribuisce alla resistenza agli inibitori BET compromettendo l'espressione di c-Myc nell'adenocarcinoma duttale pancreatico.  |  Wang, B., et al. 2018. J Exp Clin Cancer Res. 37: 224. PMID: 30201002
5. TRIM15 promuove l'invasione e la metastasi delle cellule tumorali pancreatiche mediando l'ubiquitinazione e la degradazione di APOA1.  |  Sun, Y., et al. 2021. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 1867: 166213. PMID: 34311082
6. HDAC5 modula l'espressione di PD-L1 e l'immunità contro il cancro attraverso la deacetilazione di p65 nel tumore del pancreas.  |  Zhou, Y., et al. 2022. Theranostics. 12: 2080-2094. PMID: 35265200