MEF-2C Lentiviral Activation Particles (h): sc-416594-LAC

MEF2C kodiert den Transkriptionsfaktor MEF-2C, ein Mitglied der MADS-Box/MEF2-Familie, das calciumabhängige Signalwege integriert, um Genprogramme zu regulieren, die Zellschicksal, Differenzierung und Überleben steuern. Die Aktivität von MEF-2C wird durch Signalwege wie CaMK/Calcineurin- und MAPK-Signaling moduliert, und er arbeitet mit Chromatinregulatoren (einschließlich Klasse-IIa-HDACs) zusammen, um kontextspezifische Transkriptionsausgaben fein abzustimmen. In der Humanbiologie ist MEF2C ein zentrales Element neuroentwicklungs- und herzbezogener Gennetzwerke; eine veränderte Regulation wurde mit angeborenen Entwicklungsphänotypen sowie einer fehlregulierten Linienfestlegung in krankheitsrelevanten Zellmodellen in Verbindung gebracht. Diese Eigenschaften machen MEF2C zu einem häufig genutzten Knotenpunkt für die Untersuchung der Transkriptionskontrolle, der Enhancer-Logik und der aktivitätsabhängigen Genexpression.

MEF-2C Lentivirale Aktivierungspartikel (h) erfüllen diesen Bedarf, indem sie das vollständige Transkriptionsaktivierungssystem des Synergistic Activation Mediator (SAM) in transduktionsbereite, hoch-titrige lentivirale Partikel verpacken und so eine effiziente MEF2C-Hochregulation über ein breiteres Spektrum menschlicher Zelltypen ermöglichen.

MEF-2C Lentivirale Aktivierungspartikel (h) liefern alle funktionellen Komponenten des Synergistic Activation Mediator (SAM)-Systems über lentivirale Transduktion. Das System umfasst drei Partikelpräparate, die gemeinsam in Zielzellen transduziert werden: eines, das für katalytisch inaktives dCas9 (Mutationen D10A und N863A) kodiert, das mit der VP64-Transaktivierungsdomäne und einem Blasticidin-Resistenzgen fusioniert ist; eines, das für das MS2-p65-HSF1-Fusionsprotein mit einem Hygromycin-Resistenzgen kodiert; und eines, das für eine zielspezifische 20-nt-sgRNA kodiert, die an zwei MS2-RNA-Aptamere mit einem Puromycin-Resistenzgen fusioniert ist. Nach der lentiviralen Transduktion und der genomischen Integration der Expressionskassetten werden die SAM-Komponenten stabil exprimiert und lagern sich am Zielort innerhalb der proximalen Promotorregion stromaufwärts der MEF2C-Transkriptionsstartstelle an, wo VP64, p65 und HSF1 kooperativ wirken, um endogene Transkriptionsmaschinerie zu rekrutieren und eine anhaltende Hochregulation der endogenen MEF-2C-Expression zu bewirken. Die Verwendung von nuklease-inaktivem dCas9 verhindert die Einführung von Doppelstrangbrüchen in der DNA und bewahrt den nativen MEF2C-Genomlokus sowie die regulatorische Architektur.

Das lentivirale Format bietet mehrere praktische Vorteile: Die stabile genomische Integration unterstützt eine vererbbare Aktivierung über Zellteilungen hinweg; Partikelpräparate mit hohem Titer machen eine eigene Virusproduktion überflüssig; und die Kompatibilität mit primären, sich nicht teilenden und transfektionsresistenten Zelltypen erweitert die experimentellen Möglichkeiten. Eine erfolgreiche Transduktion kann durch eine dreifache Antibiotika-Selektion mit Puromycin, Hygromycin und Blasticidin bestätigt und verstärkt werden.

Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.