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| Nom du produit | Ref. Catalogue | COND. | Prix HT | QTÉ | Favoris | |
Plasmide Double Nickase (h) IL-17RA | sc-401447-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Plasmide Double Nickase (h2) IL-17RA | sc-401447-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
IL17RA code pour le récepteur A de l’interleukine‑17 (IL‑17RA), une sous-unité de récepteur largement exprimée qui forme des complexes de signalisation pour les cytokines de la famille IL‑17, en particulier IL‑17A et IL‑17F. La liaison du ligand active des cascades médiées par des adaptateurs impliquant ACT1, les protéines TRAF, ainsi que les voies NF‑κB et MAPK en aval, favorisant la transcription de chimiokines, de cytokines et d’effecteurs antimicrobiens qui coordonnent le recrutement des neutrophiles et les réponses de la barrière épithéliale. La signalisation dépendante d’IL‑17RA contribue à l’amplification des circuits inflammatoires aux surfaces muqueuses ainsi que dans les compartiments stromal et myéloïde. Une activité d’IL‑17RA dérégulée a été impliquée dans la physiopathologie des inflammations chroniques et des maladies auto-immunes, notamment une inflammation de type psoriasique, des voies associées aux maladies inflammatoires de l’intestin et l’inflammation des voies aériennes, ainsi que l’inflammation associée aux tumeurs au sein du microenvironnement tumoral.
IL-17RA Le plasmide double nickase (h) se compose d'une paire de plasmides appariés, conçus pour une édition hautement spécifique du locus IL17RA dans les lignées cellulaires human. Chaque plasmide exprime une nickase Cas9 D10A et un sgRNA distinct ciblant des brins d'ADN opposés au sein de IL17RA. Lorsqu'elles sont dirigées vers des sites adjacents sur des brins d'ADN opposés, les deux nickases génèrent des cassures simple brin décalées qui, ensemble, produisent une cassure double brin décalée, nécessitant une activité coordonnée sur la cible de la part des deux guides. La cassure d'ADN qui en résulte est résolue par les voies de réparation cellulaires endogènes, le plus souvent par jonction non homologue (NHEJ), ce qui conduit à des insertions ou des délétions qui perturbent la fonction de IL17RA. En nécessitant l'engagement de deux ARNsg au locus cible, l'approche par double nick améliore la spécificité de l'édition et offre une stratégie CRISPR complémentaire pour les applications où un contrôle supplémentaire de la précision du ciblage est souhaité.
Afin de faciliter l'identification efficace des cellules éditées, un plasmide code pour la GFP permettant la visualisation par fluorescence des populations transfectées, tandis que le plasmide compagnon porte un gène de résistance à la puromycine pour la sélection antibiotique. Ensemble, ces caractéristiques favorisent l'enrichissement efficace des populations co-transfectées et simplifient la validation des clones présentant une perturbation de IL17RA.
Réservé à la recherche. N'est pas destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.