Plásmido Doble Nickase (m) IFN-γR2: sc-421052-NIC
- Especies Diana: mouse
- 20 µg de plásmido de ADN purificado listo para la trasfección; suficiente para 20 transfecciones máximo
- El Plásmido Double Nickase (m)IFN-γR2 consisten en un par de plásmidos cada uno codificando una nucleasa Cas9 mutada D10A y una guia de ARN de 20 nucleótidos (gRNA) diseñados para una mayor especificidad que el homologo CRISPR/Cas9 KO
- Las secuencias de gRNA tienen una diferencia de unas 20 pb para permitir un corte doble mediado por Cas9 en el ADN que imita el doble corte
- Uno de los plásmidos contiene el gen de resistencia a puromicina para la selección y el otro el marcado GFP para confirmar visualmente la transfección
- El plásmido de doble nickasa IFN-γR2 (m) y el plásmido de doble nickasa IFN-γR2 (m2) codifican diseños distintos de pares de gRNA dirigidos a Ifngr2. Puede que esté disponible uno o ambos diseños
Información sobre pedidos
| Nombre del producto | Número de catálogo | UNIDAD | Precio | CANTIDAD | Favoritos | |
Plásmido Doble Nickase (m) IFN-γR2 | sc-421052-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Plásmido Doble Nickase (m2) IFN-γR2 | sc-421052-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Ifngr2 codifica el receptor 2 del interferón gamma (IFN-γR2) en ratón, una subunidad de señalización esencial del complejo receptor heterodimérico de IFN-γ que permite la respuesta celular al IFN-γ. Tras la unión del ligando a IFNGR1/IFNGR2, las quinasas JAK asociadas activan STAT1 para inducir programas de genes estimulados por interferón que modulan la presentación de antígenos, la activación de macrófagos y las defensas antimicrobianas intrínsecas de la célula. Esta vía coordina la inmunidad innata y adaptativa, influyendo en la diferenciación de leucocitos y en las redes de citocinas. La señalización IFN-γ–JAK/STAT desregulada se asocia con fenotipos inflamatorios y autoinmunes y puede alterar las interacciones huésped–patógeno, lo que convierte a Ifngr2 en un nodo clave para la investigación en inmunología e infecciones.
IFN-γR2 El plásmido de doble nicasa (m) consiste en un par de plásmidos emparejados diseñados para la edición de alta especificidad del locus Ifngr2 en líneas celulares mouse. Cada plásmido expresa una nicasa Cas9 D10A y un ARN guía específico (sgRNA) dirigido a cadenas de ADN opuestas dentro de Ifngr2. Cuando se dirigen a sitios adyacentes en cadenas de ADN opuestas, las dos nicasas generan cortes en cadena simple desplazados que, juntos, producen una rotura de doble cadena escalonada, lo que requiere una actividad coordinada sobre el objetivo por parte de ambas guías. La rotura de ADN resultante se resuelve mediante vías de reparación celular endógenas, más comúnmente a través de la unión de extremos no homólogos (NHEJ), lo que da lugar a inserciones o deleciones que alteran la función de Ifngr2. Al requerir la participación de dos ARN guía en el locus diana, el enfoque de doble corte mejora la especificidad de la edición y proporciona una estrategia CRISPR complementaria para aplicaciones en las que se desea un control adicional sobre la precisión de la orientación.
Para facilitar la identificación eficiente de las células editadas, un plásmido codifica GFP para la visualización fluorescente de las poblaciones transfectadas, mientras que el plásmido complementario lleva un gen de resistencia a la puromicina para la selección con antibióticos. En conjunto, estas características facilitan el enriquecimiento eficiente de las poblaciones cotransfectadas y simplifican la validación de los clones con Ifngr2 alterado.
Sólo para uso en investigación. No destinado a uso diagnóstico o terapéutico.