Date published: 2025-9-9

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Anticorpo ELL (2316C1a): sc-81264

3.0(1)
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Schede Tecniche
  • ELL Antibody 2316C1a è un monoclonale di topo IgG1 fornito in 100 µg/ml
  • sollevato contro una proteina ricombinante corrispondente ad una regione interna di ELL di origine human
  • raccomandato per il rilevamento di ELL di origine human e, in minore entità, mouse, rat WB e IP
  • Al momento non abbiamo ancora completato l'identificazione dei reagenti secondari di rilevazione preferiti per ELL l'anticorpo (2316C1a). Questo lavoro è in corso.

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    L'RNA polimerasi II eucariotica media la sintesi di RNA messaggero maturo e funzionale. Si tratta di un processo a più fasi, chiamato ciclo di trascrizione, che comprende cinque stadi: preiniziazione, promotore, clearance, allungamento e terminazione. L'allungamento è ritenuto uno stadio critico per la regolazione dell'espressione genica. La proteina ELL (11-19 lysine-rich leukemia protein), designata anche MEN, funziona come un fattore di allungamento dell'RNA polimerasi II che aumenta la velocità di trascrizione sopprimendo le pause transitorie dell'RNA polimerasi II. Si ritiene inoltre che regoli la proliferazione cellulare. La ELL è abbondantemente espressa nei leucociti del sangue periferico, nel muscolo scheletrico, nella placenta e nel testicolo, mentre è meno presente nella milza, nel timo, nel cuore, nel cervello, nel polmone, nel rene, nel fegato e nell'ovaio. Il gene che codifica la ELL umana, che mappa sul cromosoma 19p13.1, è uno dei numerosi geni che subiscono una traslocazione con il gene MLL sul cromosoma 11q23 nella leucemia mieloide acuta. MLL (leucemia mieloide/linfoide, designato anche ALL-1 e HRX) regola lo sviluppo embrionale ed ematopoietico.

    Solo per ricerca in vitro. Non destinato ad uso Diagnostico o Terapeutico.

    Alexa Fluor® è un marchio registrato di Molecular Probes Inc., OR., USA

    LI-COR® e Odyssey® sono marchi registrati di LI-COR Biosciences

    Anticorpo ELL (2316C1a) Riferimenti:

    1. Interazione fisica e antagonismo funzionale tra il fattore di allungamento dell'RNA polimerasi II ELL e p53.  |  Shinobu, N., et al. 1999. J Biol Chem. 274: 17003-10. PMID: 10358050
    2. Un dominio carbossiterminale di ELL è necessario e sufficiente per l'immortalizzazione dei progenitori mieloidi da parte di MLL-ELL.  |  DiMartino, JF., et al. 2000. Blood. 96: 3887-93. PMID: 11090074
    3. Analisi funzionale della proteina leucemica ELL: evidenza di un ruolo nella regolazione della crescita e della sopravvivenza cellulare.  |  Johnstone, RW., et al. 2001. Mol Cell Biol. 21: 1672-81. PMID: 11238904
    4. ELL ed EAF1 sono componenti del corpo di Cajal che sono interrotti nella leucemia MLL-ELL.  |  Polak, PE., et al. 2003. Mol Biol Cell. 14: 1517-28. PMID: 12686606
    5. Le cellule di leucemia mieloide acuta con traslocazione MLL-ELL si trasformano morfologicamente e funzionalmente in miofibroblasti aderenti.  |  Tashiro, H., et al. 2010. Biochem Biophys Res Commun. 391: 592-7. PMID: 19932689
    6. L'oncogene Tax aumenta l'incorporazione di ELL nei complessi proteici contenenti p300 e P-TEFb per attivare la trascrizione.  |  Fufa, TD., et al. 2015. Biochem Biophys Res Commun. 465: 5-11. PMID: 26188510
    7. L'ELL mira alla degradazione proteasomica di c-Myc e sopprime la crescita tumorale.  |  Chen, Y., et al. 2016. Nat Commun. 7: 11057. PMID: 27009366
    8. Geni di fusione rari KMT2A-ELL e nuovi ZNF56-KMT2A nella leucemia linfoblastica acuta a cellule T pediatrica.  |  Panagopoulos, I., et al. 2021. Cancer Genomics Proteomics. 18: 121-131. PMID: 33608309
    9. Stratificazione e potenziale terapeutico di ELL nella leucemia mieloide acuta citogeneticamente normale.  |  Zha, J., et al. 2023. Gene. 856: 147110. PMID: 36543308
    10. Raro caso di leucemia acuta pediatrica trilineare a fenotipo misto con t(11;19)(q23.3;p13)/KMT2A::ELL.  |  Demina, I., et al. 2023. Leuk Res. 125: 107018. PMID: 36640593

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    Nome del prodottoCodice del prodottoUNITÀPrezzoQuantitàPreferiti

    ELL Anticorpo (2316C1a)

    sc-81264
    100 µg/ml
    $333.00