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CTDSP1 CRISPR/Cas9 KO Plasmid (h) | sc-406965 | 20 µg | $397.00 |
CTDSP1 (CTD small phosphatase 1) ist eine nukleäre Phosphatase der Haloacid-Dehalogenase-(HAD)-Familie, die die C‑terminale Domäne der RNA‑Polymerase II dephosphoryliert und damit zur Kontrolle des Transkriptionszyklus sowie zur Koordination von Genexpressionsprogrammen beiträgt. Durch die Modulation von Phosphorylierungszuständen, die das Promoter-Clearing und die transkriptionelle Elongation beeinflussen, trägt CTDSP1 zur Ausgestaltung der RNA‑Prozessierung und zu einer umfassenderen transkriptionellen Homöostase bei. CTDSP1 wurde zudem mit der Regulation von Signalwegen und differenzierungsassoziierten transkriptionellen Netzwerken in Verbindung gebracht, was es für Studien zu Zellzustandsübergängen und Stressantworten relevant macht. Eine dysregulierte CTDSP1‑Aktivität oder -Expression wurde im Kontext veränderter Transkriptionsregulation in mehreren Krankheitsmodellen untersucht, was seine Eignung als mechanistisches Ziel in der funktionellen Genomik unterstreicht.
Das CTDSP1 CRISPR/Cas9-KO-Plasmid (h) ist ein Pool von Plasmiden, die für die gezielte Disruption des CTDSP1-Gens in human-Zelllinien entwickelt wurden. Jedes Plasmid koexprimiert eine einzigartige Single-Guide-RNA (sgRNA), die auf eine bestimmte Stelle innerhalb des CTDSP1-Gens abzielt, zusammen mit der Streptococcus pyogenes Cas9-Nuklease. Die Plasmide kodieren zudem für GFP, was die fluoreszente Identifizierung und Anreicherung erfolgreich transfizierter Zellen mittels Fluoreszenzmikroskopie oder Durchflusszytometrie ermöglicht.
Das Multi-Guide-Design erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass Insertionen oder Deletionen (Indels) entstehen, die den offenen Leserahmen von CTDSP1 nach der Cas9-vermittelten Bildung von Doppelstrangbrüchen unterbrechen. Durch das CRISPR/Cas9-System verursachte DNA-Brüche werden über endogene NHEJ-Wege (Non-Homologous End Joining) repariert, was häufig zu Frameshift-Mutationen führt, die die CTDSP1-Proteinexpression aufheben.
Dieses CRISPR-Knockout-System ermöglicht die effiziente Erzeugung von CTDSP1-defizienten Zellmodellen zur Untersuchung der CTDSP1-Signalübertragung, für funktionelle Genomstudien, in der Krebsbiologieforschung sowie zur Bewertung therapeutischer Reaktionen in menschlichen Zelllinien.
CRISPRs +/- HDRs
Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.