Plasmide Double Nickase (m) CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2: sc-419723-NIC
- Espèces cibles: mouse
- 20 µg d'ADN plasmidique purifié et prêt à transfecter; Jusqu'à 20 transfections
- Le Plasmide Double Nickase (m) CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 correspond à une paire de plasmides chacun codant la nucléase Cas9 mutante D10A et un ARN guide (gARN) cible de 20 nt specifique, élaboré pour le knockout optimal de l'expression d'un gène avec une plus grande spécificité que le plasmide KO CRISPR/Cas9 correspondant.
- Les séquences des paires d'ARNg sont décalées de 20 pb environ pour induire avec la Cas9 une double entaille spécifique de l'ADN génomique, qui imite un DSB
- L'un des plasmides de la paire contient un gène de résistance à la puromycine; l'autre plasmide de la paire contient un marqueur GFP pour confirmer visuellement la transfection
- Le plasmide CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 Double Nickase (m) et le plasmide CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 Double Nickase (m2) codent pour des paires distinctes de gRNA ciblant Cnr2. Un ou les deux modèles peuvent être disponibles
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| Nom du produit | Ref. Catalogue | COND. | Prix HT | QTÉ | Favoris | |
Plasmide Double Nickase (m) CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 | sc-419723-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Plasmide Double Nickase (m2) CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 | sc-419723-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
Cnr2 code pour le récepteur cannabinoïde 2 (CB2), un RCPG couplé à Gi/o, fortement exprimé dans les lignées immunitaires et myéloïdes, qui régule la chimiotaxie, la libération de cytokines et le tonus inflammatoire via l’inhibition de l’adénylate cyclase et la modulation des voies de signalisation MAPK et PI3K/AKT. L’activation de CB2 peut influencer la dynamique intracellulaire du Ca²⁺ et interagir avec des programmes transcriptionnels dépendants de NF-κB, façonnant ainsi les réponses immunitaires innées et adaptatives. Dans les modèles murins, la fonction de Cnr2 est souvent étudiée dans des contextes de neuro-inflammation, de traitement de la douleur, d’inflammation métabolique et de trafic des cellules immunitaires, où une signalisation récepteur altérée peut modifier les phénotypes des leucocytes résidents des tissus et infiltrants.
CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 Le plasmide double nickase (m) se compose d'une paire de plasmides appariés, conçus pour une édition hautement spécifique du locus Cnr2 dans les lignées cellulaires mouse. Chaque plasmide exprime une nickase Cas9 D10A et un sgRNA distinct ciblant des brins d'ADN opposés au sein de Cnr2. Lorsqu'elles sont dirigées vers des sites adjacents sur des brins d'ADN opposés, les deux nickases génèrent des cassures simple brin décalées qui, ensemble, produisent une cassure double brin décalée, nécessitant une activité coordonnée sur la cible de la part des deux guides. La cassure d'ADN qui en résulte est résolue par les voies de réparation cellulaires endogènes, le plus souvent par jonction non homologue (NHEJ), ce qui conduit à des insertions ou des délétions qui perturbent la fonction de Cnr2. En nécessitant l'engagement de deux ARNsg au locus cible, l'approche par double nick améliore la spécificité de l'édition et offre une stratégie CRISPR complémentaire pour les applications où un contrôle supplémentaire de la précision du ciblage est souhaité.
Afin de faciliter l'identification efficace des cellules éditées, un plasmide code pour la GFP permettant la visualisation par fluorescence des populations transfectées, tandis que le plasmide compagnon porte un gène de résistance à la puromycine pour la sélection antibiotique. Ensemble, ces caractéristiques favorisent l'enrichissement efficace des populations co-transfectées et simplifient la validation des clones présentant une perturbation de Cnr2.
Réservé à la recherche. N'est pas destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.