BID Lentiviral Activation Particles (h): sc-400510-LAC

Humanes **BID** (BH3-interacting domain death agonist) kodiert ein proapoptotisches Protein der **BCL-2-Familie**, das die extrinsische Signalübertragung von Todesrezeptoren mit der **Permeabilisierung der äußeren Mitochondrienmembran** verknüpft. Nach der Spaltung durch **Caspase‑8** zu **trunkiertem BID (tBID)** fördert es die Aktivierung von **BAX/BAK**, die Freisetzung von **Cytochrom c** und nachgeschaltete **Caspase-Kaskaden** und integriert so Apoptose mit zellulären Stressantworten. Die BID-Aktivität überschneidet sich mit **TNF-/Fas-Signalwegen**, der Kontrolle der mitochondrialen Integrität und entzündlicher Signalgebung und ist daher relevant für Studien zu Zellschicksalsentscheidungen, Immunhomöostase und Mechanismen von Gewebeschädigung. Eine veränderte Regulation der BID-vermittelten Apoptose wird häufig in Modellen der **Krebsbiologie**, **Neurodegeneration** und **Lebererkrankungen** untersucht, in denen Überlebenssignale und mitochondriale „Priming“-Zustände gestört sind.

BID Lentivirale Aktivierungspartikel (h) erfüllen diesen Bedarf, indem sie das vollständige Transkriptionsaktivierungssystem des Synergistic Activation Mediator (SAM) in transduktionsbereite, hoch-titrige lentivirale Partikel verpacken und so eine effiziente BID-Hochregulation über ein breiteres Spektrum menschlicher Zelltypen ermöglichen.

BID Lentivirale Aktivierungspartikel (h) liefern alle funktionellen Komponenten des Synergistic Activation Mediator (SAM)-Systems über lentivirale Transduktion. Das System umfasst drei Partikelpräparate, die gemeinsam in Zielzellen transduziert werden: eines, das für katalytisch inaktives dCas9 (Mutationen D10A und N863A) kodiert, das mit der VP64-Transaktivierungsdomäne und einem Blasticidin-Resistenzgen fusioniert ist; eines, das für das MS2-p65-HSF1-Fusionsprotein mit einem Hygromycin-Resistenzgen kodiert; und eines, das für eine zielspezifische 20-nt-sgRNA kodiert, die an zwei MS2-RNA-Aptamere mit einem Puromycin-Resistenzgen fusioniert ist. Nach der lentiviralen Transduktion und der genomischen Integration der Expressionskassetten werden die SAM-Komponenten stabil exprimiert und lagern sich am Zielort innerhalb der proximalen Promotorregion stromaufwärts der BID-Transkriptionsstartstelle an, wo VP64, p65 und HSF1 kooperativ wirken, um endogene Transkriptionsmaschinerie zu rekrutieren und eine anhaltende Hochregulation der endogenen BID-Expression zu bewirken. Die Verwendung von nuklease-inaktivem dCas9 verhindert die Einführung von Doppelstrangbrüchen in der DNA und bewahrt den nativen BID-Genomlokus sowie die regulatorische Architektur.

Das lentivirale Format bietet mehrere praktische Vorteile: Die stabile genomische Integration unterstützt eine vererbbare Aktivierung über Zellteilungen hinweg; Partikelpräparate mit hohem Titer machen eine eigene Virusproduktion überflüssig; und die Kompatibilität mit primären, sich nicht teilenden und transfektionsresistenten Zelltypen erweitert die experimentellen Möglichkeiten. Eine erfolgreiche Transduktion kann durch eine dreifache Antibiotika-Selektion mit Puromycin, Hygromycin und Blasticidin bestätigt und verstärkt werden.

Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.