Bcl-w CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-402639

개요

BCL2L2는 BCL-2 계열의 항아폽토시스(세포사멸 억제) 단백질인 Bcl-w를 암호화하며, BAX와 BAK 같은 사멸 촉진 효과기를 억제함으로써 미토콘드리아 외막의 무결성을 유지합니다. 미토콘드리아 아폽토시스를 조절함으로써 Bcl-w는 성장인자 결핍, DNA 손상, 산화 스트레스에 대한 반응에서 내인성 세포사멸 결정을 좌우하며, 세포 생존, 스트레스 적응, 조직 항상성에 영향을 미칩니다. BCL2L2의 활성은 미토콘드리아 역학과 생존 신호를 조절하는 경로들과도 교차하며, PI3K/AKT 및 MAPK 관련 입력 신호가 BCL-2 계열의 균형으로 수렴하는 과정에 관여합니다. Bcl-w의 발현이 비정상적으로 조절될 경우, 여러 종양 환경에서 종양 형성 및 치료 반응과 관련된 아폽토시스 역치 변화와 생존 표현형과 연관되는 것으로 보고되었습니다.

Bcl-w CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 BCL2L2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 BCL2L2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 BCL2L2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 Bcl-w 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 Bcl-w 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 BCL2L2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• Bcl-w 기능에 중요한 BCL2L2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 BCL2L2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• Bcl-w CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 Bcl-w CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 BCL2L2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  Bcl-w HDR 플라스미드 (h) 및 Bcl-w HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 BCL2L2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 BCL2L2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.