Pas de données CRISPR : l'image illustre la qualité de l'anticorps pour la visualisation des résultats de l'expérience CRISPR.
Pas de données CRISPR : l'image illustre la qualité de l'anticorps pour la visualisation des résultats de l'expérience CRISPR.
Plasmide Double Nickase (m) AIM2: sc-436414-NIC
- Espèces cibles: mouse
- 20 µg d'ADN plasmidique purifié et prêt à transfecter; Jusqu'à 20 transfections
- Le Plasmide Double Nickase (m) AIM2 correspond à une paire de plasmides chacun codant la nucléase Cas9 mutante D10A et un ARN guide (gARN) cible de 20 nt specifique, élaboré pour le knockout optimal de l'expression d'un gène avec une plus grande spécificité que le plasmide KO CRISPR/Cas9 correspondant.
- Les séquences des paires d'ARNg sont décalées de 20 pb environ pour induire avec la Cas9 une double entaille spécifique de l'ADN génomique, qui imite un DSB
- L'un des plasmides de la paire contient un gène de résistance à la puromycine; l'autre plasmide de la paire contient un marqueur GFP pour confirmer visuellement la transfection
- Le plasmide AIM2 Double Nickase (m) et le plasmide AIM2 Double Nickase (m2) codent pour des paires distinctes de gRNA ciblant Aim2. Un ou les deux modèles peuvent être disponibles
- Après transfection, l'efficacité de knockout de gène peut être évaluée par WB, IF ou IHC en utilisant l'anticorps: AIM2 Antibody (3C4G11): sc-293174
Informations pour la commande
| Nom du produit | Ref. Catalogue | COND. | Prix HT | QTÉ | Favoris | |
Plasmide Double Nickase (m) AIM2 | sc-436414-NIC | 20 µg | $410.00 |
AIM2 (absent in melanoma 2) chez la souris est un capteur cytosolique d’ADN double brin qui déclenche la signalisation immunitaire innée en assemblant l’inflammasome AIM2 avec ASC, ce qui conduit à l’activation de la caspase‑1 et à la maturation de l’IL‑1β et de l’IL‑18. Par la pyroptose dépendante de l’inflammasome et la libération de cytokines, AIM2 façonne la défense antimicrobienne et régule le tonus inflammatoire dans les compartiments myéloïdes et épithéliaux. L’activité d’AIM2 s’inscrit à l’interface des voies de réponse aux dommages de l’ADN et des voies de réponse hôte–pathogène, influençant les réponses à l’ADN cytosolique provenant de microbes ou de cellules endommagées. Une signalisation dysrégulée de l’inflammasome AIM2 a été impliquée, dans des modèles précliniques, dans des phénotypes inflammatoires et auto-immuns ainsi que dans l’inflammation associée aux tumeurs.
AIM2 Le plasmide double nickase (m) se compose d'une paire de plasmides appariés, conçus pour une édition hautement spécifique du locus Aim2 dans les lignées cellulaires mouse. Chaque plasmide exprime une nickase Cas9 D10A et un sgRNA distinct ciblant des brins d'ADN opposés au sein de Aim2. Lorsqu'elles sont dirigées vers des sites adjacents sur des brins d'ADN opposés, les deux nickases génèrent des cassures simple brin décalées qui, ensemble, produisent une cassure double brin décalée, nécessitant une activité coordonnée sur la cible de la part des deux guides. La cassure d'ADN qui en résulte est résolue par les voies de réparation cellulaires endogènes, le plus souvent par jonction non homologue (NHEJ), ce qui conduit à des insertions ou des délétions qui perturbent la fonction de Aim2. En nécessitant l'engagement de deux ARNsg au locus cible, l'approche par double nick améliore la spécificité de l'édition et offre une stratégie CRISPR complémentaire pour les applications où un contrôle supplémentaire de la précision du ciblage est souhaité.
Afin de faciliter l'identification efficace des cellules éditées, un plasmide code pour la GFP permettant la visualisation par fluorescence des populations transfectées, tandis que le plasmide compagnon porte un gène de résistance à la puromycine pour la sélection antibiotique. Ensemble, ces caractéristiques favorisent l'enrichissement efficace des populations co-transfectées et simplifient la validation des clones présentant une perturbation de Aim2.
Réservé à la recherche. N'est pas destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.