Anticorpo ACSL1 (3G4): sc-293281

L'anticorpo ACSL1 (3G4) è un anticorpo monoclonale di topo IgG2a a catena leggera kappa che rileva la proteina ACSL1 di origine umana mediante western blotting (WB), immunoprecipitazione (IP) e saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). L'anticorpo anti-ACSL1 (3G4) è disponibile come anticorpo monoclonale isotipo non coniugato. L'ACSL1 svolge un ruolo cruciale nel metabolismo lipidico, in particolare nell'attivazione degli acidi grassi a catena lunga in derivati acil-CoA, che sono essenziali per varie vie metaboliche, tra cui la sintesi dei lipidi cellulari e il processo di β-ossidazione. Questa attivazione consente agli acidi grassi di essere utilizzati per la produzione di energia e la formazione di biomolecole importanti come i triacilgliceroli, i fosfolipidi e gli esteri di colesterolo. L'ACSL1 è espresso prevalentemente nel fegato e mostra una preferenza per substrati come il palmitoleato, l'oleato e il linoleato, evidenziando la sua importanza nel mantenimento dell'omeostasi lipidica e dell'equilibrio energetico all'interno dell'organismo. La capacità di ACSL1 di interagire con vari acidi grassi a catena lunga sottolinea la sua importanza nella regolazione metabolica e le potenziali implicazioni nei disturbi metabolici.

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Anticorpo ACSL1 (3G4) Riferimenti:

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2. Gli acil-CoA sono canalizzati funzionalmente nel fegato: ruolo potenziale dell'acil-CoA sintetasi.  |  Muoio, DM., et al. 2000. Am J Physiol Endocrinol Metab. 279: E1366-73. PMID: 11093925
3. Le isoforme 1, 4 e 5 dell'acil-CoA sintetasi sono presenti in diverse membrane subcellulari nel fegato di ratto e possono essere inibite in modo indipendente.  |  Lewin, TM., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 24674-9. PMID: 11319232
4. Le acil-CoA sintetasi a catena lunga regolano l'ingresso degli acidi grassi nelle vie sintetiche rispetto a quelle degradative?  |  Coleman, RA., et al. 2002. J Nutr. 132: 2123-6. PMID: 12163649
5. Caratterizzazione dell'attività di acil-CoA sintetasi della proteina 1 di trasporto degli acidi grassi murina purificata.  |  Hall, AM., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 43008-13. PMID: 12937175
6. La chinasi 1 legante TANK regola la localizzazione dell'acil-CoA sintetasi ACSL1 per controllare l'ossidazione degli acidi grassi epatici.  |  Huh, JY., et al. 2020. Cell Metab. 32: 1012-1027.e7. PMID: 33152322
7. La morte cellulare ferroptotica innescata dagli acidi linolenici coniugati è mediata da ACSL1.  |  Beatty, A., et al. 2021. Nat Commun. 12: 2244. PMID: 33854057
8. La ferroptosi e la resistenza al platino indotte da ACSL1 nel carcinoma ovarico aumentano la N-miristilazione e la stabilità di FSP1.  |  Zhang, Q., et al. 2023. Cell Death Discov. 9: 83. PMID: 36882396
9. L'anti-apoptotico MCL-1 promuove l'ossidazione degli acidi grassi a catena lunga attraverso l'interazione con ACSL1.  |  Wright, T., et al. 2024. Mol Cell. 84: 1338-1353.e8. PMID: 38503284
10. L'asse PRMT6/STAT1/ACSL1 promuove la ferroptosi nella nefropatia diabetica.  |  Hong, J., et al. 2024. Cell Death Differ. 31: 1561-1575. PMID: 39134684
11. La traslocazione mediata dalla sortilina dell'ACSL1 mitocondriale compromette la termogenesi adipocitaria e il dispendio energetico nei topi maschi.  |  Yang, M., et al. 2024. Nat Commun. 15: 7746. PMID: 39232011
12. Studi biochimici di due acil-CoA sintetasi di ratto, ACS1 e ACS2.  |  Iijima, H., et al. 1996. Eur J Biochem. 242: 186-90. PMID: 8973631