



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
ACE 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-400759-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
ACE 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-400759-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
안지오텐신 전환 효소(ACE)는 세포 표면에 고정된 아연 의존성 디펩티딜 카복시펩티다아제로, 안지오텐신 I을 혈관수축 작용을 하는 안지오텐신 II로 전환하고 브래디키닌을 불활성화합니다. 이러한 반응을 통해 ACE는 레닌–안지오텐신 시스템의 핵심 조절자로서 혈관 긴장도, 전해질 균형, 염증성 신호전달, 조직 리모델링에 영향을 미칩니다. ACE 활성은 MAPK 및 NF-κB 관련 반응을 포함한 안지오텐신 II 수용체의 하위 신호전달 경로를 형성하며, 내피 기능과 섬유화 관련 과정에 대해 맥락 의존적인 효과를 나타냅니다. ACE 발현 변화 또는 유전적 변이는 심대사 및 신장 관련 표현형과 연관되어 왔고, 고혈압, 심혈관 리모델링, 신장 질환 생물학의 모델에서 자주 연구됩니다.
ACE 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ACE 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ACE 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ACE의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ACE 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.