Anticorpo 14-3-3 θ (3B9): sc-59414

L'anticorpo 14-3-3 θ (3B9) è un anticorpo monoclonale IgG1 di topo che rileva 14-3-3 θ in campioni di topo, ratto e uomo attraverso varie applicazioni, tra cui il western blotting (WB), l'immunoprecipitazione (IP), l'immunofluorescenza (IF), l'immunoistochimica con sezioni incorporate in paraffina (IHCP), la citometria di flusso (FCM) e il saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). 14-3-3 θ è un membro della famiglia di proteine 14-3-3, che svolge un ruolo cruciale nella regolazione di numerosi processi cellulari, in particolare nella biologia del cancro. La 14-3-3 θ è localizzata principalmente nel citoplasma, dove agisce come regolatore chiave delle vie di trasduzione del segnale, legandosi ai residui di serina e treonina fosforilati sulle proteine bersaglio. La localizzazione citoplasmatica del 14-3-3 θ consente la modulazione di varie cascate di segnalazione, comprese quelle coinvolte nella crescita cellulare, nella sopravvivenza e nell'apoptosi. Attraverso il sequestro delle proteine bersaglio nel citoplasma, il 14-3-3 θ impedisce la degradazione delle proteine e ne influenza l'attività, influenzando così le funzioni cellulari critiche. La disregolazione dell'espressione o della funzione di 14-3-3 θ può portare ad una segnalazione aberrante e contribuire allo sviluppo di varie malattie, compreso il cancro, rendendo 14-3-3 θ un bersaglio importante per la ricerca e gli interventi terapeutici.

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Anticorpo 14-3-3 θ (3B9) Riferimenti:

1. L'attività delle fibre rampicanti riduce la fosforilazione del recettore GABA(A) regolata da 14-3-3-θ nelle cellule del Purkinje cerebellare.  |  Qian, Z., et al. 2012. Neuroscience. 201: 34-45. PMID: 22119642
2. La sovraespressione della sinucleina reprime la trascrizione di 14-3-3&theta.  |  Ding, H., et al. 2013. J Mol Neurosci. 51: 1000-9. PMID: 23912650
3. 14-3-3θ facilita la consegna alla membrana plasmatica e la funzione degli emicanali meccanosensibili della connexina 43.  |  Batra, N., et al. 2014. J Cell Sci. 127: 137-46. PMID: 24163432
4. L'inibizione di 14-3-3 promuove la perdita di neuroni dopaminergici e la sovraespressione di 14-3-3θ favorisce il recupero nel modello murino MPTP della malattia di Parkinson.  |  Ding, H., et al. 2015. Neuroscience. 307: 73-82. PMID: 26314634
5. Regolazione del canale dell'acqua Aquaporin-2 tramite 14-3-3θ e -ζ.  |  Moeller, HB., et al. 2016. J Biol Chem. 291: 2469-84. PMID: 26645691
6. Il crosstalk tra 14-3-3θ e AF4 aumenta l'attività di MLL-AF4 e promuove la proliferazione delle cellule leucemiche.  |  Fioretti, T., et al. 2019. Cell Oncol (Dordr). 42: 829-845. PMID: 31493143
7. Lo schisandrol A attenua l'apoptosi miocardica indotta da ischemia/riperfusione attraverso l'aumento della 14-3-3θ.  |  Gong, S., et al. 2021. Oxid Med Cell Longev. 2021: 5541753. PMID: 34257806
8. Il 14-3-3θ non protegge dai deficit comportamentali o patologici nei modelli murini della malattia di Alzheimer.  |  Gannon, M., et al. 2022. eNeuro. 9: PMID: 35697511
9. 14-3-3θ, un nuovo attore nella patofisiologia della TDP-43: Implicazioni per la SLA/FTD.  |  Khalil, B. and Da Cruz, S. 2024. Neuron. 112: 1197-1199. PMID: 38636451
10. La fosforilazione di 14-3-3 inibisce la capacità di 14-3-3θ di regolare l'attività e la tossicità della chinasi LRRK2.  |  Pattanayak, R., et al. 2024. Hum Mol Genet. 33: 2071-2083. PMID: 39324210

L'anticorpo 14-3-3 θ preferito è l'anticorpo 14-3-3 θ (5J20): sc-69720.