Date published: 2025-9-12

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ZNF614 Inibitori

I comuni inibitori di ZNF614 includono, ma non solo, LY 294002 CAS 154447-36-6, PD 98059 CAS 167869-21-8, SB 203580 CAS 152121-47-6, SP600125 CAS 129-56-6 e Y-27632, base libera CAS 146986-50-7.

Gli inibitori chimici di ZNF614 utilizzano approcci multipli per smorzare la sua funzione interferendo con varie vie di segnalazione e processi cellulari essenziali per la sua attività. LY294002 e Wortmannin, ad esempio, hanno come bersaglio la fosfatidilinositolo 3-chinasi (PI3K), che è fondamentale per l'attivazione di AKT. La fosforilazione di AKT è un evento critico per l'attivazione di diversi fattori di trascrizione, che possono regolare la funzione di ZNF614. Inibendo PI3K, queste sostanze chimiche portano a una diminuzione della fosforilazione di AKT, riducendo così l'attività trascrizionale che ZNF614 potrebbe influenzare. Analogamente, PD98059 e U0126 agiscono come inibitori di MEK, che è a monte della segnalazione ERK. È noto che la via ERK svolge un ruolo significativo nella regolazione delle funzioni delle proteine che legano il DNA e la sua inibizione può comportare una compromissione della capacità di ZNF614 di legare efficacemente i suoi bersagli del DNA.

Inoltre, SB203580 e SP600125 inibiscono rispettivamente p38 MAPK e JNK, chinasi che modulano l'attività dei fattori di trascrizione. L'inibizione di queste chinasi può portare a un'alterazione delle attività dei fattori di trascrizione, inibendo potenzialmente il ruolo funzionale di ZNF614 nell'espressione genica. L'inibitore di ROCK Y-27632 influisce sulle dinamiche citoscheletriche che sono cruciali per la localizzazione nucleare e la capacità di legare il DNA di ZNF614, mentre PP2 interrompe le chinasi della famiglia Src, che possono influenzare varie cascate di segnalazione coinvolte nella regolazione trascrizionale. L'inibizione del proteasoma da parte di Bortezomib può portare a un accumulo di proteine che potrebbero altrimenti regolare la stabilità e il turnover di ZNF614, inibendone così la funzione. Sorafenib, in quanto inibitore della chinasi, interrompe molteplici vie di segnalazione della tirosin-chinasi recettoriale, che potrebbero essere essenziali per la regolazione dell'attività di ZNF614. Infine, la tapsigargina altera l'omeostasi del calcio inibendo SERCA, il che può portare a una cascata di eventi che portano all'inibizione delle vie di segnalazione calcio-dipendenti, potenzialmente essenziali per l'attività di ZNF614.

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