Vmn1r125 Attivatori

I comuni attivatori di Vmn1r125 includono, ma non solo, L-Arginina CAS 74-79-3, Forskolina CAS 66575-29-9, Caffeina CAS 58-08-2, IBMX CAS 28822-58-4 e Isoproterenolo cloridrato CAS 51-30-9.

Gli attivatori del recettore vomeronasale 1 125 sono noti per influenzare varie cascate di segnalazione che possono portare a un'attività potenziata del recettore vomeronasale 1 125. Sostanze chimiche come la L-arginina e il ginsenoside Rg3 favoriscono la sintesi di ossido nitrico, che stimola la guanililciclasi a elevare i livelli di cGMP, potenzialmente in grado di potenziare l'attività del recettore vomeronasale 1 125 attraverso la segnalazione della proteina chinasi (PKG) cGMP-dipendente. Sildenafil e Zaprinast, inibendo la fosfodiesterasi 5, impediscono la degradazione del cGMP, mantenendo così elevati livelli di questo messaggero secondario e sostenendo l'attività della PKG. Attraverso questo meccanismo, la PKG può fosforilare vari bersagli all'interno delle cellule che sono probabilmente coinvolti nelle vie di segnalazione del recettore vomeronasale 1125.

Composti come la forskolina e l'isoproterenolo aumentano il cAMP intracellulare, attivando indirettamente la PKA, che è nota per fosforilare le proteine all'interno delle vie di segnalazione correlate al recettore vomeronasale 1 125. Anche la caffeina e l'IBMX, inibendo le fosfodiesterasi, aumentano le concentrazioni di cAMP e cGMP, potenziando così indirettamente le vie di segnalazione della PKA e della PKG, che possono influenzare l'attività del recettore vomeronasale 1 125. La nicotina, attraverso l'attivazione dei recettori nicotinici dell'acetilcolina, provoca una depolarizzazione e un aumento del calcio intracellulare, che può attivare le vie di segnalazione calcio-dipendenti, potenziando indirettamente l'attività del recettore vomeronasale 125. Analogamente, l'azione dei calcio-antagonisti, come la nifedipina e l'amlodipina, sui livelli di calcio intracellulare può influenzare le cascate di segnalazione che potenziano la funzione del recettore vomeronasale 1 125. La yohimbina, attraverso i suoi effetti antagonisti sui recettori adrenergici alfa-2, aumenta il rilascio di noradrenalina, che attiva l'adenilato ciclasi, aumentando successivamente i livelli di cAMP e attivando la proteina chinasi A (PKA). L'attivazione della PKA può portare alla fosforilazione di proteine bersaglio all'interno di varie vie di segnalazione, che possono influenzare indirettamente l'attività del recettore vomeronasale 125.