TTC9B Attivatori

Gli attivatori TTC9B più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1 e la tapsigargina CAS 67526-95-8.

TTC9B può influenzare la sua attività attraverso varie vie biochimiche, alterando lo stato di fosforilazione della proteina, modificando la sua conformazione o influenzando le sue interazioni con altri componenti cellulari. È noto che la forskolina attiva l'adenilato ciclasi, che a sua volta aumenta i livelli intracellulari di cAMP. L'aumento del cAMP può attivare la protein chinasi A (PKA), una chinasi che può fosforilare TTC9B, portando potenzialmente alla sua attivazione. Analogamente, l'IBMX agisce inibendo le fosfodiesterasi, impedendo così la degradazione del cAMP e sostenendo l'attività della PKA, che può quindi contribuire alla fosforilazione e all'attivazione di TTC9B. L'8-Br-cAMP, un analogo del cAMP, imita l'azione del cAMP e attiva direttamente la PKA, seguendo un percorso simile per fosforilare e attivare TTC9B.Il PMA, un potente attivatore della protein chinasi C (PKC), può dare inizio a una cascata che porta alla fosforilazione e alla successiva attivazione di TTC9B. La PKC è in grado di fosforilare direttamente TTC9B o di alterare l'ambiente cellulare in modo da promuovere l'attivazione di TTC9B. La ionomicina aumenta i livelli di calcio intracellulare, il che può innescare l'attivazione delle protein chinasi calcio-dipendenti che possono fosforilare e attivare TTC9B. Analogamente, la tapsigargina determina un aumento del calcio citosolico inducendo il rilascio di calcio dal reticolo endoplasmatico, con conseguente potenziale attivazione di TTC9B attraverso le protein chinasi calcio-dipendenti. Anche l'insulina, attraverso la via di segnalazione PI3K/AKT, può portare alla fosforilazione di TTC9B, attivandolo. Il fattore di crescita epidermico (EGF) coinvolge la via MAPK/ERK, che potrebbe indurre la fosforilazione di TTC9B da parte delle chinasi a valle, portando alla sua attivazione.

L'acido okadaico e la calicolina A inibiscono le fosfatasi proteiche PP1 e PP2A, rispettivamente, causando un aumento dei livelli di fosforilazione delle proteine cellulari, tra cui TTC9B, con conseguente attivazione. L'anisomicina agisce sulle chinasi proteiche attivate dallo stress, come JNK, che possono fosforilare TTC9B, determinandone l'attivazione. Mirando a queste specifiche chinasi e fosfatasi, ogni sostanza chimica può contribuire agli eventi di fosforilazione regolatori che attivano TTC9B, evidenziando la complessa rete di vie di segnalazione intracellulare che convergono nella regolazione dell'attività di questa proteina.