TrxR2 Inibitori

I comuni inibitori di TrxR2 includono, a titolo esemplificativo, Auranofin CAS 34031-32-8, Auranofin CAS 34031-32-8, Cisplatino CAS 15663-27-1, Curcumina CAS 458-37-7 e Gadolinio CAS 7440-54-2.

Gli inibitori della TrxR2 sono un gruppo eterogeneo di sostanze chimiche che colpiscono l'enzima interagendo direttamente con il suo sito attivo o modulando i processi redox associati. L'esclusivo sito attivo dell'enzima, contenente selenocisteina, è un bersaglio comune per gli inibitori diretti. Composti come l'Auranofin e l'Ethaselen sfruttano questo aspetto legandosi in modo irreversibile al residuo di selenocisteina, bloccando di fatto l'attività dell'enzima. L'azione di questi inibitori porta all'interruzione della riduzione della tioredossina mediata da TrxR2, che è fondamentale per mantenere lo stato redox cellulare. Questa interferenza ha implicazioni in varie condizioni patologiche, tra cui il cancro, dove il ruolo di TrxR2 nella sopravvivenza e nella proliferazione cellulare è fondamentale.

Gli inibitori diretti, invece, non si legano direttamente al sito attivo ma influenzano l'attività o l'espressione dell'enzima attraverso altre vie. La curcumina, ad esempio, agisce su TrxR2 modulando le vie di segnalazione sensibili al redox, mentre composti come la butirionina sulfoximina agiscono alterando l'ambiente redox cellulare, in particolare attraverso la deplezione del glutatione. Questi inibitori spesso agiscono aumentando lo stress ossidativo all'interno delle cellule, compromettendo così la funzione di TrxR2.