Date published: 2025-12-20

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TRIM38 Inibitori

I comuni inibitori di TRIM38 includono, a titolo esemplificativo, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Clorochina CAS 54-05-7, Inibitore dell'autofagia, 3-MA CAS 5142-23-4, Bafilomicina A1 CAS 88899-55-2 e Leupeptina emisolfato CAS 55123-66-5.

Gli inibitori chimici di TRIM38 possono influenzare la sua funzione attraverso vari meccanismi, prevalentemente interferendo con le vie di degradazione autofagica e proteasomica che TRIM38 è nota per regolare. L'MG132, come inibitore del proteasoma, può impedire la degradazione delle proteine che sono marcate per la distruzione dall'attività di ubiquitina ligasi E3 di TRIM38. Questa inibizione determina un accumulo di proteine ubiquitinate, che può portare a un blocco funzionale nel turnover mediato da TRIM38 di questi substrati. La clorochina agisce aumentando il pH all'interno dei lisosomi, smorzando di fatto il processo autofagico in cui è coinvolto TRIM38. Interrompendo l'ambiente acido necessario al funzionamento degli enzimi lisosomiali, la clorochina ostacola indirettamente il ruolo di TRIM38 nella degradazione autofagica.

Inoltre, l'autofagia si basa sulla formazione e sulla maturazione degli autofagosomi, processi controllati da vie di segnalazione che coinvolgono PI3K. In questo caso, la 3-metiladenina e il LY294002 fungono entrambi da inibitori della PI3K, sopprimendo la via autofagica e quindi impedendo la funzione di TRIM38 nel turnover degli autofagosomi. Anche la bafilomicina A1, un altro inibitore che ha come bersaglio la V-ATPasi necessaria per l'acidificazione lisosomiale, può compromettere il processo autofagico regolato da TRIM38. L'E64d e la Leupeptina, che inibiscono rispettivamente le proteasi cisteina e serina, e la Pepstatina A, che inibisce le proteasi aspartiliche, contribuiscono all'interruzione della proteolisi lisosomiale. Questa interruzione può portare a un'inibizione funzionale di TRIM38, poiché impedisce la fase finale di degradazione dell'autofagia. Inoltre, Spautin-1 ha come bersaglio le peptidasi ubiquitina-specifiche USP10 e USP13, portando all'accumulo di proteine ubiquitinate e disturbando il flusso autofagico, influenzando così le attività associate di TRIM38. Saracatinib e KU-55933 sono inibitori che mirano alle vie di segnalazione; inibendo la chinasi Src e la chinasi ATM, rispettivamente, possono interferire con i processi di segnalazione cellulare che modulano la funzione di TRIM38. Questi inibitori chimici dimostrano collettivamente la capacità di modulare l'attività di TRIM38 prendendo di mira diversi aspetti delle vie di degradazione cellulare in cui TRIM38 è un componente critico.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
25 mg
100 mg
$56.00
$260.00
$980.00
163
(3)

MG132 è un inibitore del proteasoma che può inibire la degradazione delle proteine ubiquitinate. Poiché TRIM38 ha un'attività di E3 ubiquitina ligasi, MG132 può inibire funzionalmente TRIM38 impedendo la degradazione proteasomica dei suoi substrati, inibendo così il processo di turnover proteico che TRIM38 regola.

Chloroquine

54-05-7sc-507304
250 mg
$68.00
2
(0)

La clorochina è nota per alcalinizzare il pH lisosomiale. TRIM38 è coinvolto nel processo di autofagia, che richiede ambienti lisosomiali acidi per la degradazione delle vescicole autofagiche. Aumentando il pH lisosomiale, la clorochina può inibire il percorso di degradazione lisosomiale, essenziale per il processo autofagico in cui è coinvolto TRIM38.

Autophagy Inhibitor, 3-MA

5142-23-4sc-205596
sc-205596A
50 mg
500 mg
$56.00
$256.00
113
(3)

La 3-metiladenina è un inibitore della fosfoinositide 3-chinasi (PI3K). È stato riportato che TRIM38 partecipa alla regolazione dell'autofagia, un processo cellulare che dipende dall'attività di PI3K. Inibendo PI3K, la 3-metiladenina può sopprimere il percorso autofagico e quindi inibire funzionalmente TRIM38.

Bafilomycin A1

88899-55-2sc-201550
sc-201550A
sc-201550B
sc-201550C
100 µg
1 mg
5 mg
10 mg
$96.00
$250.00
$750.00
$1428.00
280
(6)

La bafilomicina A1 inibisce specificamente la V-ATPasi, fondamentale per l'acidificazione dei lisosomi. TRIM38 è coinvolto nell'autofagia, che si basa sulla degradazione lisosomiale. L'inibizione della V-ATPasi da parte della Bafilomicina A1 può impedire l'acidificazione lisosomiale, inibendo così funzionalmente il processo autofagico in cui è attivo TRIM38.

Leupeptin hemisulfate

103476-89-7sc-295358
sc-295358A
sc-295358D
sc-295358E
sc-295358B
sc-295358C
5 mg
25 mg
50 mg
100 mg
500 mg
10 mg
$72.00
$145.00
$265.00
$489.00
$1399.00
$99.00
19
(3)

La leupeptina è un inibitore reversibile delle proteasi seriniche e cisteiniche, come quelle presenti nei lisosomi. Inibendo queste proteasi, la leupeptina può ostacolare il percorso di degradazione lisosomiale. Considerando il ruolo di TRIM38 nell'autofagia, che comporta la degradazione lisosomiale, il meccanismo d'azione della leupeptina può inibire funzionalmente TRIM38 interrompendo la degradazione legata all'autofagia che regola.

Spautin-1

1262888-28-7sc-507306
10 mg
$165.00
(0)

Spautin-1 è un inibitore delle peptidasi ubiquitina-specifiche USP10 e USP13, coinvolte nell'autofagia. TRIM38 è associato alla regolazione dell'autofagia. Inibendo queste peptidasi, Spautin-1 può portare all'accumulo di proteine ubiquitinate e interrompere il flusso autofagico, inibendo così funzionalmente l'attività di TRIM38 nell'autofagia.

Saracatinib

379231-04-6sc-364607
sc-364607A
10 mg
200 mg
$113.00
$1035.00
7
(1)

Il saracatinib è un inibitore della Src chinasi. L'attività della Src chinasi è stata coinvolta in diverse vie di segnalazione, comprese quelle che regolano l'autofagia. Inibendo la Src chinasi, il Saracatinib può interrompere la segnalazione necessaria per l'autofagia, in cui TRIM38 svolge un ruolo noto, inibendo così funzionalmente TRIM38.

ATM Kinase Inibitore

587871-26-9sc-202963
2 mg
$108.00
28
(2)

KU-55933 è un inibitore della chinasi ATM, che fa parte della risposta al danno al DNA. TRIM38 è noto per essere coinvolto nella segnalazione immunitaria innata e può essere regolato dalle risposte al danno al DNA. Inibendo la chinasi ATM, KU-55933 può alterare le vie di segnalazione che coinvolgono TRIM38, fornendo un'inibizione funzionale del ruolo di TRIM38 in queste vie.