Date published: 2025-9-12

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SULT2A5 Attivatori

I comuni attivatori di SULT2A5 includono, ma non solo, il resveratrolo CAS 501-36-0, la quercetina CAS 117-39-5, l'indometacina CAS 53-86-1, la curcumina CAS 458-37-7 e il D,L-Sulforafano CAS 4478-93-7.

Gli attivatori di SULT2A5 comprendono una serie di composti chimici che aumentano indirettamente l'attività funzionale di SULT2A5 attraverso diverse vie di segnalazione e processi cellulari. Composti come il resveratrolo, la curcumina, il sulforafano, l'acido ellagico e l'acido caffeico esercitano i loro effetti principalmente attraverso la modulazione della via Nrf2. Questa attivazione determina una maggiore espressione degli enzimi detossificanti di fase II, tra cui la SULT2A5, potenziandone l'attività sulfotransferasica. Si tratta di un aspetto cruciale, poiché la SULT2A5 svolge un ruolo significativo nella solfatazione di vari substrati, una reazione chiave di detossificazione di fase II. Inoltre, l'impatto della curcumina è degno di nota per il suo duplice ruolo di alterazione degli stati redox cellulari e di modulazione della via Nrf2, che porta a un processo di solfatazione più efficace da parte di SULT2A5.

Inoltre, composti come la quercetina, il kaempferolo, l'apigenina e la naringenina potenziano l'attività della SULT2A5 inibendo le vie metaboliche concorrenti, in particolare le UDP-glucuronosiltransferasi e alcuni enzimi del citocromo P450. Questa inibizione aumenta la disponibilità di substrati per SULT2A5, facilitando così la sua funzione di solfatazione. Il contributo unico della piperina risiede nella sua capacità di aumentare la biodisponibilità dei substrati attraverso un migliore assorbimento intestinale, a vantaggio indiretto dell'attività di SULT2A5. Anche l'indometacina e l'epigallocatechina gallato (EGCG) svolgono un ruolo significativo; l'indometacina inibisce le ciclossigenasi e l'EGCG inibisce la catecol-O-metiltransferasi, portando a un aumento del pool di substrati per la solfatazione mediata da SULT2A5. Collettivamente, questi attivatori, attraverso i loro effetti mirati sulle vie cellulari e sulla disponibilità di substrato, potenziano efficacemente l'attività funzionale di SULT2A5 nei processi di disintossicazione.

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