Serine racemase Inibitori

Gli inibitori comuni della serina racemasi includono, ma non solo, l'acido L-(-)-treo-3-idrossiaspartico CAS 7298-99-9, la levodopa CAS 59-92-7, la fluoxetina CAS 54910-89-3, la minociclina cloridrato CAS 13614-98-7 e la curcumina CAS 458-37-7.

Gli inibitori della serina racemasi comprendono un gruppo eterogeneo di sostanze chimiche che modulano l'attività enzimatica della serina racemasi, influenzando i percorsi legati alla regolazione del glutammato. La L-DOPA, un precursore della dopamina, influisce indirettamente sulla serina racemasi alterando la segnalazione dopaminergica e potenzialmente influenzando le vie a valle. La fluoxetina, un inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina, influenza la serina racemasi attraverso il dialogo con il sistema glutammatergico e la modulazione della serotonina. La D-cicloserina agisce come agonista parziale del sito di legame della glicina del recettore NMDA, influenzando indirettamente la serina racemasi attraverso la modulazione della funzione del recettore NMDA. L'ossido nitrico, una molecola di segnalazione, attiva la guanilato ciclasi, portando a cambiamenti nei livelli di guanosina monofosfato ciclico (cGMP). Le alterazioni del percorso del cGMP possono avere un impatto indiretto sulla serina racemasi attraverso la segnalazione intracellulare. La curcumina, con proprietà antinfiammatorie, modula la segnalazione NF-kB e i processi legati all'infiammazione, influenzando indirettamente la serina racemasi. Il riluzolo modula il rilascio di glutammato e inibisce l'eccitotossicità, influenzando indirettamente la serina racemasi attraverso la sua connessione con le vie glutammatergiche.

7 L'acido clorochinurenico, un antagonista del sito glicinico del recettore NMDA, influenza la serina racemasi modulando la segnalazione del glutammato. La pentossifillina, un agente antinfiammatorio, inibisce la produzione di TNF-alfa, influenzando indirettamente la serina racemasi attraverso i suoi effetti sulle vie infiammatorie. L'AP5, un antagonista competitivo dei recettori NMDA, blocca direttamente i recettori NMDA, influenzando la serina racemasi attraverso la via glutammatergica. La 4-clorochinurenina, un substrato dell'IDO, modula i livelli di glutammato attraverso la via della chinurenina, influenzando potenzialmente la serina racemasi. L'acido valproico, un anticonvulsivo, influenza indirettamente la serina racemasi attraverso l'interazione tra i sistemi GABAergico e glutammatergico. L'N-acetilcisteina agisce come precursore del glutatione e influisce sulla serina racemasi modulando le vie di segnalazione legate allo stress ossidativo.