Rer1 Inibitori

I comuni inibitori di Rer1 includono, ma non solo, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Tunicamicina CAS 11089-65-9, Castanospermina CAS 79831-76-8 e Swainsonina CAS 72741-87-8.

Gli inibitori chimici di RER1 funzionano attraverso vari meccanismi per interrompere il ruolo della proteina nel controllo di qualità delle proteine integrali di membrana e nel recupero delle proteine residenti nel reticolo endoplasmatico (ER). La brefeldina A inibisce direttamente RER1 smantellando la struttura dell'apparato di Golgi, fondamentale per il funzionamento di RER1. La monensina altera il pH dei compartimenti del Golgi, influenzando così la capacità di RER1 di smistare e trafficare le proteine. La tunicamicina inibisce la glicosilazione N-linked, un processo indirettamente collegato a RER1, portando a un accumulo di glicoproteine mal ripiegate e a un maggiore stress ER che può sovraccaricare la funzionalità di RER1. La castanospermina e la deossinojirimicina hanno come bersaglio le glucosidasi I e II, enzimi essenziali per il ripiegamento delle glicoproteine. La loro inibizione aumenta lo stress dell'ER e può compromettere la capacità di RER1 di mantenere il controllo di qualità delle proteine, portando alla sua inibizione funzionale. La swainsonina ostacola la mannosidasi II, influenzando l'elaborazione degli N-glicani nel Golgi e potenzialmente sovraccaricando il sistema di controllo della qualità di RER1 a causa di glicoproteine mal ripiegate.

La kifunensina ha come bersaglio la mannosidasi I nell'ER, creando un ritardo nel sistema di controllo della qualità delle proteine e inibendo indirettamente RER1. Anche il derivato iminosugarico N-(n-Nonyl)deoxynojirimycin inibisce le glucosidasi, portando a un accumulo di glicoproteine dispiegate o mal ripiegate, stressando l'ER e il ruolo di smistamento di RER1. Il nocodazolo e la colchicina interrompono la dinamica dei microtubuli, essenziale per il traffico intracellulare, influenzando indirettamente la funzione di RER1 nello smistamento e nel recupero delle proteine. La citocalasina D agisce sulla polimerizzazione dell'actina, cruciale per il movimento delle vescicole, influenzando potenzialmente i processi di traffico associati a RER1. Infine, Dynasore inibisce la GTPasi dynamin, responsabile della scissione delle vescicole dalle membrane, che può portare a una riduzione del traffico vescicolare, inibendo indirettamente la funzione di RER1 nello smistamento delle proteine tra il Golgi e l'ER. Ciascuna di queste sostanze chimiche, alterando specifici meccanismi cellulari, può ostacolare la funzione di RER1, evidenziando il suo ruolo centrale nel controllo della qualità delle proteine cellulari e nelle vie di traffico.