RB1CC1 Attivatori

I comuni attivatori di RB1CC1 includono, ma non solo, la Rapamicina CAS 53123-88-9, il PP242 CAS 1092351-67-1, il Resveratrolo CAS 501-36-0, la Nicotinamide CAS 98-92-0 e la Caffeina CAS 58-08-2.

RB1CC1 (RB1-inducible coiled-coil 1), nota anche come FIP200 (FAK family kinase-interacting protein of 200 kDa), è una proteina fondamentale implicata nella regolazione dell'autofagia, un processo di degradazione e riciclo cellulare critico per il mantenimento dell'omeostasi cellulare. RB1CC1 funziona come componente chiave del complesso ULK1 (UNC-51-like kinase 1), essenziale per l'avvio dell'autofagia. Interagendo con ULK1, ATG13 e ATG101, RB1CC1 facilita la formazione dell'autofagosoma, una struttura a doppia membrana che ingloba i componenti citoplasmatici per degradarli e riciclarli. Questo processo è fondamentale per le risposte cellulari alla fame di nutrienti, per la rimozione degli organelli danneggiati e per il controllo della crescita e della proliferazione cellulare. Oltre al suo ruolo nell'autofagia, RB1CC1 è coinvolto in vari processi cellulari, tra cui la regolazione della progressione del ciclo cellulare e il mantenimento della stabilità genomica, sottolineando il suo ruolo multiforme nella fisiologia cellulare e il suo potenziale coinvolgimento nella tumorigenesi e nella progressione del cancro.

L'attivazione di RB1CC1 e il suo ruolo nell'avvio dell'autofagia sono strettamente regolati da diverse vie di segnalazione che rispondono allo stress cellulare, alla disponibilità di nutrienti e ai segnali dei fattori di crescita. Un meccanismo primario di attivazione di RB1CC1 prevede la sua fosforilazione da parte di chinasi a monte, come mTOR (mechanistic target of rapamycin) e AMPK (AMP-activated protein kinase), sensibili ai livelli di energia cellulare e allo stato dei nutrienti. In condizioni di ricchezza di nutrienti, l'attività di mTOR inibisce l'autofagia impedendo la formazione del complesso RB1CC1, mentre in condizioni di privazione di nutrienti o di stress cellulare, l'attivazione di AMPK porta all'inibizione della segnalazione di mTOR e alla conseguente attivazione del complesso RB1CC1. Inoltre, le modifiche post-traduzionali di RB1CC1, tra cui la fosforilazione, l'ubiquitinazione e l'acetilazione, possono modulare ulteriormente la sua attività e stabilità, regolando così la risposta autofagica. Questa sofisticata regolazione consente alle cellule di regolare dinamicamente la propria attività autofagica in risposta a stimoli interni ed esterni, evidenziando il ruolo centrale di RB1CC1 nei meccanismi di adattamento e sopravvivenza cellulare.