Gli inibitori della PGBD3 coprono un ampio spettro chimico, mirando ai meccanismi o alle vie cellulari in cui la PGBD3 può operare. L'azacitidina e la doxorubicina, ad esempio, interagiscono direttamente con il DNA, ostacolando potenzialmente le interazioni o la funzione di PGBD3 che si lega o opera in determinate aree genomiche. Vorinostat, invece, può influenzare la struttura della cromatina, alterando i paesaggi trascrizionali in cui PGBD3 potrebbe navigare.
L'inibizione della trascrizione dell'RNA da parte dell'actinomicina D potrebbe frenare l'espressione di PGBD3, mentre l'etoposide interrompe i processi del DNA, influenzando l'interazione o i domini funzionali di PGBD3. Anche la ciclofosfamide, modificando la struttura del DNA, potrebbe interferire con le regioni con cui interagisce PGBD3. L'interruzione della sintesi proteica da parte della cicloeximide può influire sui livelli di PGBD3, in particolare la proteina subisce una continua degradazione. La staurosporina ha come bersaglio le chinasi che regolano la PGBD3 e può influenzarne l'attività. L'azione del bortezomib sul proteasoma e l'impatto della rapamicina sulla sintesi proteica possono modulare i livelli o l'attività della PGBD3. Infine, l'acido okadaico e la ciclosporina A, agendo sulle fosfatasi, possono influenzare lo stato post-traslazionale di PGBD3 o le vie associate.
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