neurexin II Inibitori

Gli inibitori comuni della neurexina II includono, a titolo esemplificativo ma non esaustivo, la ciprofloxacina CAS 85721-33-1, l'ω-agatossina IVA CAS 145017-83-0, l'ADL5859 HCl CAS 850173-95-4, il sale disodico di CNQX CAS 479347-85-8 e l'acido D(-)-2-amino-5-fosfonovalerico (D-AP5) CAS 79055-68-8.

Le sostanze chimiche che possono essere classificate come inibitori della neurexina II non inibiscono direttamente la proteina neurexina II, ma interagiscono con vari componenti della segnalazione neuronale e della trasmissione sinaptica in cui la neurexina II svolge un ruolo critico. La neurexina II è una proteina presinaptica coinvolta nella formazione e nella modulazione delle sinapsi, influenzando il rilascio di neurotrasmettitori e la plasticità sinaptica. Pertanto, i composti che alterano la trasmissione sinaptica possono influenzare indirettamente la funzione della neurexina II all'interno del sistema nervoso.

Il primo gruppo di composti, tra cui la tetrodotossina, la ω-conotossina GVIA e la ω-agatossina IVA, ha come bersaglio i canali ionici che sono essenziali per la propagazione del potenziale d'azione e il rilascio di neurotrasmettitori nelle sinapsi. La tetrodotossina, un potente inibitore dei canali del sodio voltaggio-gati, può sopprimere l'eccitabilità neuronale, fondamentale per l'attivazione della neurexina II presinaptica nell'avvio della trasmissione sinaptica. Analogamente, i peptidi conotossina e agatossina inibiscono selettivamente specifici sottotipi di canali del calcio, modulando così l'afflusso di ioni calcio che innescano l'esocitosi delle vescicole sinaptiche, un processo in cui la neurexina II è un componente critico. Un'altra serie di molecole, tra cui la metilcaconitina, la fenciclidina, il CNQX, il D-AP5, la bicucullina e l'NBQX, agiscono su vari recettori neurotrasmettitoriali. Ad esempio, l'effetto antagonista della metilcaconitina sui recettori α7-nicotinici dell'acetilcolina e l'antagonismo della fenciclidina sui recettori NMDA possono alterare la plasticità sinaptica e il potenziamento a lungo termine (LTP), processi che sono influenzati dalle interazioni mediate dalla neurexina II. CNQX e NBQX, che sono antagonisti dei recettori AMPA/kainati, e D-AP5, un altro antagonista del recettore NMDA, possono modificare la segnalazione glutammatergica, una via in cui la neurexina II è coinvolta nella mediazione della forza e della plasticità sinaptica. L'effetto della bicucullina sui recettori GABA_A può spostare l'equilibrio della segnalazione eccitatoria e inibitoria nel cervello, influenzando nuovamente il contesto funzionale in cui opera la neurexina II.