Gli inibitori di NCCRP1 presentano meccanismi d'azione diversi, ognuno dei quali agisce su vie diverse che sono plausibilmente collegate all'attività funzionale di NCCRP1. Gli inibitori della PI3K, come Wortmannin e LY294002, hanno come bersaglio i regolatori a monte della segnalazione di mTOR, un attore chiave nella proliferazione e nella sopravvivenza delle cellule. L'inibizione di questa via può comportare una diminuzione dell'attività di NCCRP1 se questo è coinvolto in qualche aspetto dei processi legati a mTOR. La rapamicina si aggiunge a questa categoria in quanto ha come bersaglio diretto mTORC1, amplificando ulteriormente la possibilità di una diminuzione dell'attività di NCCRP1 a causa del suo ruolo nel controllo della crescita cellulare.
Gli inibitori di MEK, come PD98059 e U0126, e l'inibitore di p38 MAPK SB203580, interrompono la via MAPK, fondamentale per la proliferazione, la differenziazione e la risposta allo stress delle cellule. La soppressione di questa via potrebbe portare a una diminuzione indiretta dell'attività di NCCRP1, soprattutto se NCCRP1 è coinvolto in cascate di segnalazione che si basano su MAPK/ERK o p38 MAPK per la loro esecuzione. Anche l'inibitore di JNK SP600125 può influenzare indirettamente NCCRP1 inibendo le vie della protein chinasi attivata dallo stress e della jun N-terminal chinasi, importanti nelle risposte cellulari allo stress, all'infiammazione e all'apoptosi. Se NCCRP1 è direttamente o indirettamente coinvolto in queste vie di risposta allo stress, l'inibizione della segnalazione JNK potrebbe ridurre l'attività di NCCRP1.
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