La classe degli inibitori della miocardina comprende una gamma diversificata di composti chimici strategicamente progettati per modulare l'attività della miocardina direttamente o indirettamente attraverso intricate vie cellulari. Y-27632, un inibitore selettivo di ROCK, agisce indirettamente interrompendo la via RhoA/ROCK, riducendo l'attività della miocardina e influenzando i processi cellulari regolati dalla regolazione trascrizionale mediata dalla miocardina. CCG-222740 si distingue come inibitore diretto della miocardina, interrompendo la sua interazione con il fattore di risposta al siero (SRF). Questa piccola molecola impedisce la formazione del complesso Myocardin-SRF, compromettendo l'attività trascrizionale di Myocardin e influenzando direttamente i processi di espressione genica regolati dalle reti di regolazione Myocardin-SRF. SMIFH2 funge da inibitore indiretto di miocardina modulando il citoscheletro di actina. Come inibitore delle proteine contenenti il dominio di omologia 2 della formina (FH2), SMIFH2 interrompe la dinamica dell'actina, influenzando la traslocazione nucleare e l'attività di miocardina. Questa interferenza altera la regolazione trascrizionale mediata dalla miocardina, influenzando così i processi cellulari regolati dall'espressione genica indotta dalla miocardina.
Il CC-401, un altro inibitore indiretto, ha come bersaglio la via TGF-β/Smad3. Inibendo l'attività del recettore TGF-β di tipo I (TGFBR1), CC-401 interferisce con la fosforilazione e la traslocazione nucleare di Smad3, riducendo la sua interazione con la miocardina. CK-666, un inibitore del complesso Arp2/3, funge da inibitore diretto e indiretto della miocardina. Interrompendo la polimerizzazione dell'actina, CK-666 influenza la traslocazione nucleare e l'attività di miocardina, influenzando così i processi cellulari regolati dall'espressione genica indotta da miocardina. La blebbistatina, agendo come inibitore selettivo dell'attività della miosina II ATPasi, inibisce indirettamente la miocardina modulando il citoscheletro di actina. Questa interferenza interrompe la dinamica dell'actina, influenzando la traslocazione nucleare e l'attività di Myocardin, con un impatto finale sui processi cellulari regolati dall'espressione genica indotta da Myocardin. A83-01, funzionando come inibitore indiretto, ha come bersaglio la via TGF-β/Smad2. Inibendo l'attività del recettore TGF-β di tipo I (TGFBR1), A83-01 interferisce con la fosforilazione e la traslocazione nucleare di Smad2, riducendo la sua interazione con la miocardina.
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
L'Y-27632 inibisce la miocardina in modo indiretto, colpendo la via RhoA/ROCK. Come inibitore selettivo di ROCK, Y-27632 interrompe la segnalazione mediata da RhoA, riducendo l'attività della miocardina. Questa interferenza ostacola la capacità della miocardina di regolare l'espressione genica del muscolo liscio, influenzando i processi cellulari modulati dalla regolazione trascrizionale mediata dalla miocardina. | ||||||
SMIFH2 | 340316-62-3 | sc-507273 | 5 mg | $140.00 | ||
SMIFH2 funge da inibitore indiretto della miocardina modulando il citoscheletro di actina. Agendo come inibitore delle proteine contenenti il dominio di omologia 2 della formina (FH2), SMIFH2 interrompe la dinamica dell'actina, influenzando la traslocazione nucleare e l'attività di Myocardin. Questa interferenza altera la regolazione trascrizionale mediata dalla miocardina, influenzando così i processi cellulari regolati dall'espressione genica indotta dalla miocardina. | ||||||
CC-401 | 395104-30-0 | sc-364748 sc-364748A | 2 mg 10 mg | $331.00 $1060.00 | 4 | |
Il CC-401 funziona come un inibitore indiretto della miocardina, agendo sul percorso TGF-β/Smad3. Come inibitore del recettore TGF-β di tipo I (TGFBR1), CC-401 interferisce con la fosforilazione e la traslocazione nucleare di Smad3, riducendo la sua interazione con la miocardina. Questa modulazione limita la coattivazione di Myocardin della trascrizione mediata da Smad3, influenzando i processi cellulari regolati dall'asse TGF-β/Smad3/Myocardin. | ||||||
CCG-1423 | 285986-88-1 | sc-205241 sc-205241A | 1 mg 5 mg | $30.00 $90.00 | 8 | |
CCG-1423 agisce come inibitore diretto della miocardina interrompendo la sua interazione con il fattore di risposta al siero (SRF). Questa piccola molecola inibisce la formazione del complesso Myocardin-SRF, compromettendo l'attività trascrizionale di Myocardin. Di conseguenza, l'inibizione indotta da CCG-1423 influenza direttamente l'espressione genica mediata dalla miocardina, incidendo sui processi cellulari regolati dalle reti di regolazione della miocardina-SRF. | ||||||
CK 666 | 442633-00-3 | sc-361151 sc-361151A | 10 mg 50 mg | $315.00 $1020.00 | 5 | |
Il CK-666 funge da inibitore indiretto della miocardina, agendo sul citoscheletro di actina. Come inibitore del complesso Arp2/3, CK-666 interrompe la polimerizzazione dell'actina, influenzando la traslocazione nucleare e l'attività della miocardina. Questa interferenza altera la regolazione trascrizionale mediata dalla miocardina, influenzando così i processi cellulari regolati dall'espressione genica indotta dalla miocardina. | ||||||
SR 11302 | 160162-42-5 | sc-204295 | 10 mg | $350.00 | 28 | |
SR-11302 agisce come inibitore indiretto della miocardina modulando la via MAPK. Come inibitore del fattore di trascrizione AP-1, SR-11302 interferisce con la fosforilazione e la dimerizzazione di c-Jun, riducendo la sua interazione con la miocardina. Questa modulazione limita la coattivazione della miocardina nella trascrizione mediata da AP-1, influenzando i processi cellulari regolati dall'asse di regolazione MAPK/Miocardina. | ||||||
A 83-01 | 909910-43-6 | sc-203791 sc-203791A | 10 mg 50 mg | $198.00 $650.00 | 16 | |
A83-01 funziona come un inibitore indiretto della miocardina, mirando al percorso TGF-β/Smad2. Inibendo l'attività del recettore TGF-β di tipo I (TGFBR1), A83-01 interferisce con la fosforilazione e la traslocazione nucleare di Smad2, riducendo la sua interazione con Miocardina. Questa modulazione limita la coattivazione di Myocardin della trascrizione mediata da Smad2, influenzando i processi cellulari governati dall'asse regolatore TGF-β/Smad2/Myocardin. | ||||||