MycN Inibitori

Gli inibitori di MycN più comuni includono, ma non solo, SNS-032 CAS 345627-80-7, l'inibitore XVI di GSK-3 CAS 252917-06-9, Palbociclib CAS 571190-30-2, Ribociclib CAS 1211441-98-3 e MLN8237 CAS 1028486-01-2.

Gli inibitori di MycN comprendono molecole in grado di ostacolare la funzione o l'espressione della proteina N-Myc. Poiché l'inibizione diretta non è ottenibile con piccole molecole a causa della struttura di N-Myc, vengono impiegate strategie indirette. Queste strategie includono l'interruzione delle interazioni proteina-proteina essenziali per l'attività trascrizionale di N-Myc, l'alterazione della struttura della cromatina che influenza l'espressione genica di N-Myc e l'interferenza con le vie di segnalazione a monte o a valle di N-Myc che ne regolano la stabilità e la funzione.

Composti come il 10058-F4 sono progettati per inibire la dimerizzazione delle proteine della famiglia Myc, influenzando così la capacità di N-Myc di regolare l'espressione genica. Gli inibitori della bromodominio, come JQ1, agiscono impedendo il riconoscimento delle lisine acetilate, che è fondamentale per l'attività trascrizionale di geni come quelli della famiglia Myc. Gli inibitori dell'istone deacetilasi (ad esempio, la tricostatina A) modificano lo stato di acetilazione degli istoni, riducendo potenzialmente l'espressione di N-Myc. Gli inibitori del ciclo cellulare, come PD 0332991 (Palbociclib) e LEE011 (Ribociclib), influenzano il ciclo cellulare, un fattore cruciale nelle cellule in cui N-Myc è un oncogene trainante. Gli inibitori delle chinasi come Alisertib (MLN8237) possono arrestare la divisione cellulare, influenzando i processi in cui N-Myc è un attore fondamentale. L'inibitore dell'exportina 1 (KPT-276) può influenzare la localizzazione cellulare e la funzione di N-Myc. I composti che hanno come bersaglio il meccanismo apoptotico, come LCL-161 e A-1210477, possono modulare l'ambiente cellulare per influenzare la funzione e la regolazione di N-Myc. Infine, CYT387, un inibitore di JAK, può modulare le vie di segnalazione che possono entrare in dialogo con quelle regolate da N-Myc, influenzandone l'attività.