Mitochondrial Marker Inibitori

Gli inibitori comuni dei marcatori mitocondriali includono, a titolo esemplificativo ma non esaustivo, il Rotenone CAS 83-79-4, l'Antimicina A CAS 1397-94-0, l'Oligomicina CAS 1404-19-9, il Cianuro di Carbonile m-Clorofenilidrazone CAS 555-60-2 e la Sodio azide CAS 26628-22-8.

Gli inibitori dei marcatori mitocondriali comprendono composti che interferiscono con le normali funzioni e vie di segnalazione dei mitocondri, piuttosto che inibire una singola proteina. Queste sostanze agiscono su vari componenti della catena di trasporto degli elettroni (ETC), sul macchinario di sintesi dell'ATP o sui processi di trasporto attraverso la membrana mitocondriale. Agendo su questi aspetti critici della funzione mitocondriale, possono indurre uno stato di disfunzione mitocondriale, che comprende l'inibizione della produzione di ATP, l'interruzione del potenziale di membrana mitocondriale e l'alterazione dei normali processi metabolici.

Composti come il rotenone e la sodio azide inibiscono direttamente complessi specifici all'interno dell'ETC, interrompendo così il flusso di elettroni necessario per la generazione di ATP. Altri inibitori, come l'oligomicina e l'antimicina A, si legano a diversi siti dei complessi ETC e ne ostacolano l'attività. Questo porta a una riduzione del potenziale di membrana mitocondriale, una forza motrice vitale per la sintesi di ATP. Inoltre, alcune sostanze chimiche agiscono disaccoppiando il processo di fosforilazione ossidativa, come CCCP e FCCP. Questi protonofori dissipano il gradiente elettrochimico attraverso la membrana mitocondriale, disaccoppiando l'ETC dalla sintesi di ATP. In assenza di un gradiente protonico, l'ATP sintasi non può funzionare efficacemente, con conseguente diminuzione della produzione di ATP. Inoltre, alcuni inibitori influenzano il trasporto dei metaboliti dentro e fuori i mitocondri. L'atractyloside e l'acido bongkrekico, ad esempio, inibiscono il traslocatore dell'adenina nucleotide, fondamentale per mantenere lo scambio di ADP e ATP tra la matrice mitocondriale e il citosol. La valinomicina altera l'equilibrio ionico facilitando il trasporto di ioni potassio, che può anche compromettere il potenziale di membrana mitocondriale.