Le sostanze chimiche sopra elencate non sono inibitori diretti di LAT2, ma possono potenzialmente influenzarne l'attività o l'espressione attraverso varie vie di segnalazione e processi cellulari nelle cellule T e nelle cellule natural killer. LAT2 è coinvolto nelle cascate di segnalazione intracellulare che seguono l'innesto del recettore delle cellule T (TCR), svolgendo un ruolo nella risposta immunitaria. Gli agenti immunosoppressivi come la ciclosporina A e l'FK506 (tacrolimus) inibiscono la calcineurina, un enzima critico per l'attivazione delle cellule T. Modulando l'attivazione delle cellule T, questi composti potrebbero influenzare indirettamente la segnalazione di LAT2, in quanto LAT2 è coinvolto nella segnalazione a valle delle cellule T attivate. Il sirolimus (Rapamicina) ha come bersaglio la via mTOR, importante per il metabolismo e la funzione delle cellule T. Influenzando questa via, la rapamicina potrebbe avere un effetto indiretto sulla segnalazione mediata da LAT2.
Gli inibitori delle tirosin-chinasi, come Dasatinib, Nilotinib e Ibrutinib, possono avere un impatto su vari aspetti della segnalazione delle cellule T. Poiché LAT2 è associato a eventi di fosforilazione tirosinica nelle cellule T, questi inibitori potrebbero modificare indirettamente l'attività di LAT2. Idelalisib, un inibitore della PI3K, e Sotrastaurin, un inibitore della proteina chinasi C, hanno come bersaglio altri enzimi chiave nelle vie di segnalazione delle cellule T. La loro modulazione di queste vie potrebbe essere in grado di modificare indirettamente l'attività di LAT2. La loro modulazione di queste vie potrebbe potenzialmente influenzare la segnalazione di LAT2. Farmaci immunomodulatori come lenalidomide e talidomide alterano la risposta immunitaria, il che potrebbe influenzare indirettamente l'attività di LAT2 nei linfociti. Bortezomib, un inibitore del proteasoma, e Venetoclax, un inibitore di BCL-2, possono influenzare la sopravvivenza e l'attivazione delle cellule immunitarie, con un potenziale impatto sulle vie di segnalazione di LAT2.
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