KIR2DL3 Inibitori

I comuni inibitori di KIR2DL3 includono, ma non solo, la 5-azacitidina CAS 320-67-2, la tricostatina A CAS 58880-19-6, l'acido suberoylanilide idrossamico CAS 149647-78-9, la 5-azacitidina CAS 2353-33-5 e la mitramicina A CAS 18378-89-7.

Gli inibitori di KIR2DL3 sono composti che hanno come bersaglio specifico il recettore inibitorio KIR2DL3, che fa parte della famiglia dei recettori immunoglobulino-simili delle cellule killer (KIR). Questi recettori si trovano prevalentemente sulle cellule natural killer (NK) e su alcune sottopopolazioni di cellule T, dove regolano le risposte immunitarie interagendo con le molecole del complesso maggiore di istocompatibilità (MHC) di classe I. Strutturalmente, KIR2DL3 appartiene al sottogruppo a coda lunga dei recettori KIR, caratterizzato da due domini simili alle immunoglobuline (2D) e da una lunga coda citoplasmatica. Questa coda contiene motivi inibitori basati su tirosine immunorecettoriali (ITIM), che svolgono un ruolo critico nella trasmissione di segnali inibitori quando il recettore si lega al suo ligando. Gli inibitori mirati a KIR2DL3 interrompono questa interazione, alterando potenzialmente le vie di segnalazione che controllano l'attivazione delle cellule NK. Dal punto di vista chimico, gli inibitori di KIR2DL3 possono essere costituiti da piccole molecole, peptidi o biologici ingegnerizzati per bloccare la regione di legame del ligando del recettore o le cascate di segnalazione a valle. L'inibizione di KIR2DL3 può essere messa a punto attraverso la progettazione di farmaci basati sulla struttura, in cui le caratteristiche molecolari del recettore, come la disposizione dei residui aminoacidici all'interno della tasca di legame, sono mappate in dettaglio per creare composti ad alta affinità. Questi inibitori devono essere in grado di colpire selettivamente KIR2DL3 senza influenzare altri recettori KIR, il che richiede una profonda comprensione delle differenze strutturali tra i membri della famiglia KIR. La progettazione di inibitori di KIR2DL3 si basa spesso su studi di docking computazionale, cristallografia a raggi X e spettroscopia NMR per garantire una specificità di legame e un'efficacia ottimali a livello molecolare. Tali studi consentono di identificare scaffold chimici che possono servire come modelli per ulteriori modifiche, portando allo sviluppo di inibitori di KIR2DL3 altamente selettivi.