KDEL receptor 2 Inibitori

I comuni inibitori del recettore 2 della KDEL includono, ma non solo, la brefeldina A CAS 20350-15-6, la monensina A CAS 17090-79-8, la tunicamicina CAS 11089-65-9, la tapsigargina CAS 67526-95-8 e la castanospermina CAS 79831-76-8.

Il recettore KDEL 2 (KDELR2) è una proteina integrale di membrana che svolge un ruolo critico nel recupero delle proteine residenti nel reticolo endoplasmatico (ER) fuoriuscite dall'apparato del Golgi verso l'ER, mantenendo l'omeostasi dell'ER e il corretto ripiegamento delle proteine. Questo recettore riconosce le proteine uscite erroneamente dall'ER, che in genere contengono una specifica sequenza KDEL (Lys-Asp-Glu-Leu) al loro C-terminus, legandole e assicurandone il trasporto retrogrado. Il funzionamento di KDELR2 è fondamentale nel sistema di controllo della qualità delle proteine all'interno della cellula, aiutando a prevenire l'accumulo di proteine mal ripiegate che potrebbero portare a stress cellulare e malattie. Riciclando in modo efficiente le proteine dell'ER, KDELR2 supporta la capacità dell'ER di gestire la sintesi, il ripiegamento, la modificazione e il traffico delle proteine, processi essenziali per la sopravvivenza e la funzione delle cellule.

L'inibizione di KDELR2 potrebbe alterare il delicato equilibrio del traffico di proteine tra l'ER e l'apparato di Golgi, portando a un accumulo di proteine residenti nell'ER nel Golgi, potenzialmente innescando lo stress dell'ER e la risposta alle proteine dispiegate (UPR). I meccanismi di inibizione potrebbero comportare il legame diretto di inibitori al recettore, impedendo la sua interazione con le proteine di carico contenenti KDEL, o l'alterazione della capacità del recettore di spostarsi tra il Golgi e l'ER. Inoltre, l'inibizione potrebbe avvenire attraverso la modulazione delle vie di segnalazione cellulare che regolano l'espressione o la funzione di KDELR2, come quelle coinvolte nell'UPR, nelle risposte allo stress cellulare o nelle vie di traffico vescicolare. Poiché KDELR2 è coinvolto in processi cellulari essenziali, la sua inibizione deve essere affrontata con cautela, poiché potrebbe avere effetti diffusi sulla vitalità cellulare, sull'omeostasi proteica e sul funzionamento complessivo della via secretoria. La comprensione dei meccanismi precisi attraverso i quali KDELR2 opera e può essere inibito fornisce preziose indicazioni sulla regolazione del traffico di proteine e sul mantenimento dell'omeostasi cellulare, evidenziando la complessa interazione tra vari organelli e processi cellulari.