Il recettore KDEL 2 (KDELR2) è un componente cruciale del meccanismo cellulare responsabile del mantenimento della fedeltà del traffico di proteine tra il reticolo endoplasmatico (ER) e l'apparato del Golgi. La sua funzione principale è quella di riconoscere e legarsi alle proteine residenti nell'ER che sono state inavvertitamente trasportate nel Golgi e facilitare il loro trasporto retrogrado verso l'ER. Ciò garantisce che le proteine essenziali per varie funzioni dell'ER, tra cui il ripiegamento e l'elaborazione delle proteine, siano trattenute all'interno del lume dell'ER. La capacità di KDELR2 di legarsi al motivo KDEL, una specifica sequenza aminoacidica presente nelle proteine residenti nell'ER, è alla base di questo meccanismo di recupero. L'attività di KDELR2 è fondamentale per il mantenimento dell'omeostasi cellulare, in quanto previene la deplezione di proteine chiave dell'ER ed evita l'accumulo dannoso di queste proteine nel Golgi, favorendo così il corretto funzionamento di entrambi gli organelli.
L'attivazione di KDELR2 implica la sua capacità di riconoscere e legarsi al suo carico in modo efficiente, un processo che può essere influenzato da vari fattori, tra cui il contesto cellulare, la presenza di ligandi specifici e le alterazioni dell'ambiente intracellulare, come le variazioni di pH. L'attivazione di KDELR2 potrebbe anche essere modulata da modifiche post-traduzionali, come la fosforilazione, che possono influenzare la sua affinità per le proteine di carico o la sua interazione con altri componenti del meccanismo di traffico vescicolare. Inoltre, la regolazione dell'attività di KDELR2 è strettamente legata alle esigenze dinamiche della cellula; in condizioni di stress ER, ad esempio, la richiesta della sua funzione aumenta per prevenire l'aggregazione di proteine mal ripiegate. I meccanismi precisi attraverso i quali KDELR2 viene attivato per rispondere a questi segnali cellulari coinvolgono intricate vie di segnalazione che assicurano che il recettore risponda in modo ottimale alla presenza di proteine ER mal localizzate. La comprensione di questi meccanismi di attivazione non solo getta luce sui processi fondamentali di smistamento e traffico delle proteine all'interno della cellula, ma evidenzia anche le complesse reti di regolazione che mantengono la proteostasi cellulare e la funzione degli organelli.
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| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Guanosine 5′-Triphosphate, Disodium Salt | 56001-37-7 | sc-295030 sc-295030A | 50 mg 250 mg | $163.00 $321.00 | ||
Richiesto per i processi di trasporto vescicolare, potrebbe potenziare il recupero di proteine nell'ER mediato da KDELR2. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Interrompe i microtubuli e potrebbe aumentare la dipendenza da KDELR2 per il mantenimento della funzione ER. | ||||||
Guanidine Hydrochloride | 50-01-1 | sc-202637 sc-202637A | 100 g 1 kg | $60.00 $195.00 | 1 | |
Denatura le proteine, aumentando potenzialmente il carico di proteine contenenti la sequenza KDEL per KDELR2. | ||||||
Calcium chloride anhydrous | 10043-52-4 | sc-207392 sc-207392A | 100 g 500 g | $65.00 $262.00 | 1 | |
Coinvolto nella fusione delle vescicole, potrebbe supportare la maggiore richiesta funzionale di KDELR2 durante il traffico vescicolare. | ||||||
Adenosine 5′-Triphosphate, disodium salt | 987-65-5 | sc-202040 sc-202040A | 1 g 5 g | $38.00 $74.00 | 9 | |
Fornisce energia per il trasporto vescicolare, supportando indirettamente la funzione di KDELR2 nel recupero delle proteine. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Aumenta il cAMP, che può modulare gli stati di fosforilazione e influire sull'attività di KDELR2. | ||||||