L'interleuchina-17 (IL-17) è una citochina pro-infiammatoria prodotta principalmente dalle cellule T helper 17 (Th17), oltre che da altre cellule immunitarie come i linfociti T γδ, i linfociti T natural killer e alcune sottopopolazioni di cellule linfoidi innate. L'IL-17 svolge un ruolo centrale nelle risposte immunitarie contro gli agenti patogeni extracellulari, in particolare funghi e batteri, ed è coinvolta nella patogenesi di varie malattie autoimmuni e infiammatorie. Le funzioni dell'IL-17 sono diverse e comprendono il reclutamento e l'attivazione dei neutrofili, l'induzione di citochine e chemochine pro-infiammatorie, la regolazione dell'infiammazione e del rimodellamento dei tessuti e il potenziamento delle risposte antimicrobiche sulle superfici mucosali. Inoltre, l'IL-17 promuove lo sviluppo di strutture linfoidi terziarie e il mantenimento dell'omeostasi tissutale in condizioni di infiammazione cronica. La segnalazione disregolata dell'IL-17 è implicata nella patogenesi di malattie autoimmuni come l'artrite reumatoide, la psoriasi, le malattie infiammatorie intestinali e la sclerosi multipla, evidenziando la sua importanza nella regolazione immunitaria e nella fisiopatologia delle malattie.
L'attivazione della segnalazione dell'IL-17 avviene attraverso meccanismi complessi che coinvolgono le risposte immunitarie innate e adattative. La differenziazione delle cellule T CD4+ naïve in cellule Th17, mediata da citochine specifiche come il fattore di crescita trasformante-beta (TGF-β), l'interleuchina-6 (IL-6), l'interleuchina-23 (IL-23) e l'interleuchina-1β (IL-1β), è un passo cruciale nell'attivazione dell'IL-17. Queste citochine promuovono l'espressione dell'IL-17 e la sua attivazione. Queste citochine promuovono l'espressione del fattore di trascrizione principale legato al recettore orfano dell'acido retinoico gamma t (RORγt), che guida la produzione di IL-17 e di altre citochine associate ai Th17. Inoltre, la segnalazione dell'IL-17 è regolata da varie vie di segnalazione, tra cui il fattore nucleare-kappa B (NF-κB), le protein-chinasi attivate dal mitogeno (MAPK) e il trasduttore e attivatore del segnale di trascrizione 3 (STAT3), che mediano l'attivazione trascrizionale dei geni che rispondono all'IL-17. Inoltre, l'IL-17 può sinergizzare con altre citochine pro-infiammatorie come il fattore di necrosi tumorale-alfa (TNF-α) e l'interleuchina-1 (IL-1) per amplificare le risposte immunitarie e promuovere l'infiammazione dei tessuti. Nel complesso, la comprensione dei meccanismi di attivazione dell'IL-17 fornisce indicazioni sul suo ruolo nella regolazione immunitaria e nella patogenesi delle malattie, offrendo obiettivi di intervento nei disturbi immuno-mediati.
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY-11-7082 è un inibitore della fosforilazione di IκBα, che interrompe il classico percorso NF-κB. Inibendo la fosforilazione di IκBα, BAY-11-7082 attiva indirettamente l'IL-17 attraverso la modulazione delle vie di segnalazione a valle. L'interruzione della segnalazione di NF-κB altera l'espressione e il rilascio di IL-17, influenzando le risposte immunitarie e l'infiammazione. | ||||||
Resatorvid | 243984-11-4 | sc-476758 | 5 mg | $360.00 | ||
TAK-242 è un inibitore selettivo del recettore Toll-like 4 (TLR4), che interrompe la segnalazione mediata dal TLR4. Inibendo il TLR4, TAK-242 attiva indirettamente l'IL-17 attraverso la modulazione delle vie di segnalazione a valle. L'interruzione della segnalazione mediata da TLR4 altera l'espressione e il rilascio di IL-17, influenzando le risposte immunitarie e l'infiammazione. La specificità di TAK-242 per il TLR4 fornisce un approccio mirato per modulare l'attività dell'IL-17 nel contesto dei disturbi immunocorrelati. | ||||||
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
L'SB431542 è un inibitore del recettore del TGF-β e influisce sulla via di segnalazione del TGF-β. Inibendo il recettore del TGF-β, l'SB431542 attiva indirettamente l'IL-17 attraverso la modulazione delle vie di segnalazione a valle. L'interruzione della segnalazione mediata dal TGF-β altera l'espressione e il rilascio di IL-17, influenzando le risposte immunitarie e l'infiammazione. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
Il triptolide è un prodotto naturale che inibisce l'attivazione di NF-κB e la produzione di IL-2. Inibendo NF-κB, il triptolide attiva indirettamente l'IL-17 attraverso la modulazione delle vie di segnalazione a valle. L'interruzione della segnalazione mediata da NF-κB altera l'espressione e il rilascio di IL-17, influenzando le risposte immunitarie e l'infiammazione. L'origine naturale e l'impatto del triptolide sulla segnalazione NF-κB forniscono una via unica per modulare l'attività dell'IL-17 nel contesto dei disturbi immunocorrelati. | ||||||
JNK Inhibitor VIII | 894804-07-0 | sc-202673 | 5 mg | $267.00 | 2 | |
L'inibitore JNK VIII è un inibitore selettivo della c-Jun N-terminal kinase (JNK), che agisce sulla via di segnalazione MAPK. Inibendo JNK, questo composto attiva indirettamente l'IL-17 attraverso la modulazione delle vie di segnalazione a valle. L'interruzione della segnalazione mediata da JNK altera l'espressione e il rilascio di IL-17, influenzando le risposte immunitarie e l'infiammazione. |