Date published: 2025-12-3

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HNF-4B Attivatori

I comuni attivatori di HNF-4B includono, ma non sono limitati a, l'acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4, l'acido linoleico CAS 60-33-3, il fenofibrato CAS 49562-28-9, il desametasone CAS 50-02-2 e il pioglitazone CAS 111025-46-8.

Il fattore nucleare epatocitario 4 beta (HNF-4B) è un fattore di trascrizione putativo che fa presumibilmente parte della famiglia HNF-4, che svolge un ruolo fondamentale nella regolazione dell'espressione genica in vari tessuti, tra cui fegato, reni e intestino. Sebbene le funzioni specifiche di HNF-4B possano essere simili a quelle delle sue isoforme più studiate, come HNF-4 alfa, è importante riconoscere le vie di regolazione uniche che può influenzare. Si ritiene che l'espressione di HNF-4B sia fondamentale per il mantenimento delle normali funzioni cellulari, influenzando le reti trascrizionali coinvolte nei processi metabolici e nella differenziazione cellulare. I meccanismi precisi attraverso i quali HNF-4B opera, compresa la sua specificità di legame al DNA e l'interazione con i co-regolatori, rimangono aree di indagine attiva. La ricerca su HNF-4B e sui suoi meccanismi di regolazione è guidata dalla più ampia consapevolezza che il controllo preciso dell'espressione genica è essenziale per mantenere l'omeostasi cellulare e rispondere agli stimoli fisiologici.

Diversi composti chimici endogeni fungono da attivatori per le famiglie di recettori nucleari e hanno il potenziale per indurre l'espressione di proteine come HNF-4B. Gli acidi grassi, come l'acido linoleico e l'acido oleico, sono ligandi naturali che possono stimolare HNF-4B legandosi e attivando alcuni recettori nucleari, che a loro volta potrebbero aumentare la trascrizione di geni coinvolti nel metabolismo lipidico. Allo stesso modo, composti come i fitosteroli e il 25-idrossicolesterolo possono interagire con i recettori epatici X, aumentando potenzialmente l'espressione di HNF-4B e influenzando così l'omeostasi del colesterolo. Anche altre molecole, come l'acido retinoico e il suo derivato, l'acido 9-cis-retinoico, possono avere un ruolo nell'upregolazione di HNF-4B attraverso le loro interazioni con i recettori X dei retinoidi, che sono noti per formare eterodimeri con HNF-4. Inoltre, i composti sintetici come i fibrati (ad esempio, fenofibrato e bezafibrato) e i tiazolidinedioni (ad esempio, pioglitazone) sono noti per attivare i recettori attivati dai proliferatori dei perossisomi, che potrebbero portare a un aumento dell'espressione di HNF-4B, riflettendo la natura interconnessa delle vie di segnalazione dei recettori nucleari. È attraverso l'intricata danza di questi attivatori con i recettori nucleari che l'espressione di HNF-4B è potenzialmente indotta, contribuendo così alla regolazione di geni essenziali per il metabolismo e la funzione cellulare.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

Retinoic Acid, all trans

302-79-4sc-200898
sc-200898A
sc-200898B
sc-200898C
500 mg
5 g
10 g
100 g
$65.00
$319.00
$575.00
$998.00
28
(1)

L'acido retinoico può regolare l'espressione di HNF-4B legandosi al recettore X retinoide (RXR), che può formare eterodimeri con HNF-4, alterando il controllo trascrizionale dei geni legati al metabolismo.

Linoleic Acid

60-33-3sc-200788
sc-200788A
sc-200788B
sc-200788C
100 mg
1 g
5 g
25 g
$33.00
$63.00
$163.00
$275.00
4
(2)

L'acido linoleico può fungere da ligando per i recettori nucleari che si dimerizzano con HNF-4B, stimolando la sua attività trascrizionale nelle vie del metabolismo degli acidi grassi.

Fenofibrate

49562-28-9sc-204751
5 g
$40.00
9
(1)

Il fenofibrato, attivando il recettore alfa del perossisoma proliferatore attivato (PPARα), potrebbe promuovere la trascrizione di HNF-4B, dato il dialogo incrociato tra PPARα e HNF-4 nel metabolismo lipidico epatico.

Dexamethasone

50-02-2sc-29059
sc-29059B
sc-29059A
100 mg
1 g
5 g
$76.00
$82.00
$367.00
36
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Il desametasone può stimolare l'espressione di HNF-4B legandosi ai recettori dei glucocorticoidi, che possono avviare una cascata di eventi trascrizionali che influenzano i geni delle vie del metabolismo del glucosio.

Pioglitazone

111025-46-8sc-202289
sc-202289A
1 mg
5 mg
$54.00
$123.00
13
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Il pioglitazone, attraverso l'attivazione di PPARγ, potrebbe upregolare HNF-4B, poiché PPARγ svolge un ruolo chiave nella regolazione trascrizionale dei geni insulino-sensibilizzanti, alcuni dei quali potrebbero essere bersagli di HNF-4B.

9-cis-Retinoic acid

5300-03-8sc-205589
sc-205589B
sc-205589C
sc-205589D
sc-205589A
1 mg
25 mg
250 mg
500 mg
5 mg
$70.00
$416.00
$3060.00
$5610.00
$145.00
10
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L'acido 9-cis-retinoico potrebbe indurre HNF-4B legandosi agli RXR, potenziando così la trascrizione di geni coinvolti nel metabolismo lipidico che sono regolati da HNF-4B.

Oleic Acid

112-80-1sc-200797C
sc-200797
sc-200797A
sc-200797B
1 g
10 g
100 g
250 g
$36.00
$102.00
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10
(1)

L'acido oleico può stimolare l'espressione di HNF-4B servendo da legante naturale per i recettori nucleari che collaborano con HNF-4B, promuovendo la trascrizione dei geni coinvolti nella biosintesi degli acidi grassi.

25-Hydroxycholesterol

2140-46-7sc-214091B
sc-214091
sc-214091A
sc-214091C
5 mg
10 mg
25 mg
100 mg
$52.00
$89.00
$166.00
$465.00
8
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Il 25-idrossicolesterolo può indurre l'espressione di HNF-4B attraverso l'attivazione degli LXR, che sono fondamentali per mantenere l'omeostasi del colesterolo e possono impegnarsi nella regolazione trascrizionale con HNF-4B.

Cholic acid

81-25-4sc-255020
sc-255020A
sc-255020B
sc-255020C
sc-255020D
25 g
100 g
500 g
1 kg
5 kg
$48.00
$121.00
$567.00
$998.00
$4480.00
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L'acido colico può stimolare l'espressione di HNF-4B attraverso il recettore X farnesoide (FXR), che è coinvolto nella rete trascrizionale che regola la sintesi degli acidi biliari e può includere HNF-4B tra i suoi bersagli regolatori.

WY 14643

50892-23-4sc-203314
50 mg
$133.00
7
(1)

WY 14643, come agonista PPARα, può promuovere un aumento dell'espressione di HNF-4B a causa dell'interazione tra la segnalazione PPARα e i profili di espressione genica epatica, compresi i geni che HNF-4B può regolare.