GPR82 Attivatori

Gli attivatori GPR82 più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'isoproterenolo cloridrato CAS 51-30-9, la pilocarpina CAS 92-13-7, l'istamina, base libera CAS 51-45-6 e la capsaicina CAS 404-86-4.

Il GPR82 è un recettore accoppiato a proteine G (GPCR) la cui attività può essere influenzata da vari agenti attraverso diversi meccanismi. Alcuni composti sono noti per attivare direttamente l'adenilato ciclasi, aumentando le concentrazioni di AMP ciclico (cAMP) all'interno della cellula. Questo aumento di cAMP attiva la protein chinasi A (PKA), che può fosforilare e attivare GPR82, modulando così la sua cascata di segnalazione. Altri agenti funzionano come agonisti beta-adrenergici non selettivi, aumentando ulteriormente i livelli di cAMP intracellulare attraverso l'attivazione della proteina Gs e potenziando la fosforilazione di GPR82 mediata dalla PKA. Gli agonisti del recettore muscarinico dell'acetilcolina o del recettore nicotinico possono alterare la segnalazione delle proteine G in modo da modificare le preferenze di accoppiamento delle proteine G, influenzando potenzialmente l'attività di GPR82. Allo stesso modo, l'istamina, agendo attraverso i propri GPCR, può influenzare l'ambiente di segnalazione cellulare e alterare l'attività di altri GPCR, tra cui GPR82, attraverso modifiche nelle dinamiche di segnalazione delle proteine G.

Altri agenti chimici possono influenzare indirettamente l'attivazione di GPR82 attraverso diverse vie. Ad esempio, l'attivazione dei recettori TRPV1 da parte di alcuni ligandi porta a un afflusso di calcio, che ha effetti estesi sull'attività dei GPCR, compresa la possibile upregulation di GPR82. Gli antagonisti dei recettori dell'adenosina possono aumentare il rilascio di catecolamine, potenziando le vie di segnalazione dei GPCR e attivando potenzialmente GPR82. Inoltre, le alterazioni dei livelli di prostaglandine dovute all'influenza di alcuni farmaci antinfiammatori potrebbero avere un impatto sull'attività di GPR82. I donatori di ossido nitrico che coinvolgono le vie del cGMP possono influenzare l'attivazione della protein chinasi G (PKG), che ha il potenziale di fosforilare e quindi modulare le funzioni dei GPCR, comprese quelle di GPR82. Inoltre, gli agonisti dei recettori adrenergici possono indurre un crosstalk tra la segnalazione adrenergica e altre vie GPCR, potenziando eventualmente l'attività di GPR82. Gli agonisti colinergici che agiscono sui recettori muscarinici possono influenzare l'ambiente di segnalazione dei GPCR, il che potrebbe influenzare indirettamente la funzione di GPR82.