GABA T-2 Inibitori

I comuni inibitori del GABA T-2 includono, a titolo esemplificativo, (S)-SNAP 5114 CAS 157604-55-2, Vigabatrin CAS 60643-86-9, Fenetil-idrazina CAS 51-71-8, Acido Valproico CAS 99-66-1 e Lamotrigina CAS 84057-84-1.

Gli inibitori del GABA T-2 sono sostanze chimiche con la caratteristica comune di interferire con l'attività della GABA Transaminasi 2, un enzima cruciale per il catabolismo del neurotrasmettitore GABA. Vigabatrin e Gabaculine, ad esempio, agiscono direttamente sulla GABA T-2. La vigabatrina forma un legame irreversibile con l'enzima, impedendogli di convertire il GABA in semialdeide succinica. La gabaculina agisce formando un legame covalente con il piridossal fosfato (PLP) nel sito attivo dell'enzima. Altri inibitori agiscono indirettamente influenzando le vie che finiscono per modulare l'attività o i livelli del GABA T-2. La fenelzina, un inibitore delle MAO, inibisce la degradazione del GABA, influenzando così il GABA T-2 indirettamente. Analogamente, l'acido valproico inibisce la GABA transaminasi, contribuendo all'innalzamento dei livelli di GABA che inibiscono il GABA T-2.

Un sottogruppo distinto di inibitori del GABA T-2 agisce modulando i canali ionici o i recettori dei neurotrasmettitori che influenzano indirettamente il GABA T-2. Ad esempio, la lamotrigina modula i canali del sodio voltage-gated e stabilizza le membrane neuronali, aumentando la disponibilità di GABA. Il Riluzolo inibisce sia i canali del sodio che il rilascio di glutammato, influenzando in ultima analisi il GABA T-2 attraverso la stabilizzazione dell'eccitabilità cellulare. Il baclofene, un agonista del recettore GABA(B), e il muscimolo, un agonista del recettore GABA(A), contribuiscono ulteriormente a modulare il GABA T-2 agendo sui recettori che a loro volta influenzano i livelli di GABA e il suo catabolismo. Queste sostanze chimiche illustrano l'intricata rete di vie biochimiche che possono essere manipolate per modulare l'attività di GABA T-2.