Gli inibitori chimici di FMR2 possono funzionare attraverso vari meccanismi non trascrizionali per ostacolare la sua attività. La florizina altera le proteine di trasporto sodio-glucosio, portando a una riduzione dei livelli di glucosio intracellulare, che a sua volta può diminuire i livelli di ATP necessari per l'attività di FMR2. Analogamente, il bisfenolo A, con le sue capacità di alterare il sistema endocrino, può alterare le vie di segnalazione cellulare in cui è attivo FMR2, inibendo così indirettamente la sua funzione. La genisteina, in quanto inibitore della tirosin-chinasi, può interrompere i processi di fosforilazione che sono cruciali per lo stato funzionale di FMR2, portando alla sua inibizione. La curcumina, invece, esercita i suoi effetti modulando molteplici vie di segnalazione e può interrompere le interazioni proteina-proteina che sono essenziali per l'attività di FMR2.
Il resveratrolo agisce sulle vie della sirtuina, che possono portare ad alterazioni nelle cascate di segnalazione che coinvolgono FMR2, culminando nella sua inibizione funzionale. LY294002 e Wortmannin, entrambi inibitori di PI3K, e Triciribina, un inibitore di Akt, mirano alla via di segnalazione PI3K/Akt. Interrompendo questa via, possono inibire indirettamente i ruoli di FMR2 regolati o dipendenti da questi eventi di segnalazione. La rapamicina, un inibitore di mTOR, alterando le vie di regolazione della crescita e del metabolismo cellulare, può influenzare l'ambiente cellulare e la segnalazione in cui opera FMR2. SB203580 e PD98059, inibitori rispettivamente di p38 MAPK e MEK, possono ostacolare le vie di segnalazione che possono coinvolgere FMR2, inibendo così la sua funzione. U0126, un altro inibitore di MEK, interrompe analogamente la segnalazione della via ERK, il che potrebbe portare a un'inibizione funzionale indiretta di FMR2 attraverso queste vie alterate.
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