Gli inibitori della Mms22l includono composti che hanno un impatto indiretto sulla risposta al danno al DNA e sulle vie di riparazione della ricombinazione omologa. Gli inibitori della replicazione del DNA, come l'afidicolina e l'idrossiurea, possono portare allo stallo delle forche di replicazione, una condizione che richiede la ricombinazione omologa per essere risolta, sfidando così indirettamente la funzionalità di MMS22L. Allo stesso modo, gli agenti che danneggiano il DNA, come la camptoteina, l'etoposide, il cisplatino e la mitomicina C, introducono lesioni che richiedono la riparazione attraverso vie in cui MMS22L è un attore chiave. Anche l'incorporazione nel DNA di analoghi nucleosidici come la Gemcitabina può ostacolare la replicazione e aumentare la dipendenza dalla riparazione mediata da MMS22L.
Gli inibitori delle chinasi del checkpoint, come UCN-01, VE-821, AZD7762 e KU-55933, alterano la regolazione del ciclo cellulare e la risposta al danno al DNA, il che può sovraccaricare il meccanismo di riparazione del DNA che include MMS22L. L'inibizione di enzimi come PARP, ATR, Chk1 e ATM da parte di composti come Olaparib può portare a un maggiore ricorso alla riparazione per ricombinazione omologa, dove opera MMS22L, influenzando così indirettamente la sua funzione.
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