CTAGE2 Inibitori

I comuni inibitori del CTAGE2 includono, ma non solo, MLN8237 CAS 1028486-01-2, ZM-447439 CAS 331771-20-1, BI6727 CAS 755038-65-4, Taxol CAS 33069-62-4 e Monastrol CAS 254753-54-3.

Gli inibitori chimici di CTAGE2 possono interrompere la sua funzione attraverso vari meccanismi legati alla regolazione del ciclo cellulare e all'attività proteasomica. Alisertib, ZM447439 e Volasertib hanno come bersaglio e inibiscono le chinasi Aurora, che sono regolatori essenziali della mitosi. L'inibizione di queste chinasi da parte di queste sostanze chimiche può arrestare il ciclo cellulare, portando potenzialmente a un'inibizione di CTAGE2. Analogamente, il paclitaxel (taxolo) stabilizza i microtubuli e ne impedisce lo smontaggio, anch'esso fondamentale per la mitosi. Questa azione può ostacolare la funzione di CTAGE2. Il monastrolo e la S-Trityl-L-cisteina inibiscono specificamente la chinesina Eg5, determinando difetti nella bipolarità del fuso, che sarebbero dannosi per la funzione di CTAGE2.

Inoltre, gli inibitori del proteasoma come Marizomib, Bortezomib e MG132 possono ostacolare la CTAGE2 impedendo la degradazione delle proteine poliubiquitinate, che potrebbero essere fondamentali per la funzione della CTAGE2. Il nocodazolo interrompe la polimerizzazione dei microtubuli, che può portare all'arresto del ciclo cellulare, anche in questo caso potenzialmente inibendo la CTAGE2. Inoltre, il Purvalanolo A, un inibitore della chinasi ciclina-dipendente, arresta la progressione del ciclo cellulare, il che avrebbe un impatto sulla funzione di CTAGE2. Infine, BI 2536, un altro potente inibitore di Plk1, può portare all'arresto mitotico, che ostacolerebbe la funzione di CTAGE2, poiché l'interruzione dell'attività di Plk1 influirebbe sulla progressione mitotica e quindi sulla funzione di CTAGE2 in questo processo.