COPD Attivatori

I comuni attivatori della BPCO includono, ma non solo, l'acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4, il PMA CAS 16561-29-8, (-)-Epigallocatechina gallato CAS 989-51-5, il dibutirril-cAMP CAS 16980-89-5 e la forskolina CAS 66575-29-9.

Gli attivatori della BPCO sono composti chimici in grado di potenziare direttamente o indirettamente l'attività funzionale della BPCO (ARCN1). Essi agiscono influenzando specifiche vie di segnalazione o processi cellulari in cui COPD (ARCN1) è direttamente coinvolto. Ad esempio, l'acido retinoico, il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA), la N6,2'-O-dibutirriladenosina 3',5'-monofosfato ciclico (db-cAMP), la forskolina, l'8-bromo-cAMP, 8-(4-clorofeniltio)adenosina 3',5'-monofosfato ciclico (8-CPT-cAMP) e isoproterenolo aumentano la fosforilazione di COPD (ARCN1) attraverso diverse vie di segnalazione. La fosforilazione è un processo chiave per l'attivazione funzionale di COPD (ARCN1). L'acido retinoico, ad esempio, influenza la fosforilazione di COPD (ARCN1) attraverso la via di segnalazione dell'acido retinoico, mentre il PMA attiva la proteina chinasi C (PKC), portando alla fosforilazione di COPD (ARCN1).

Altri composti come l'epigallocatechina gallato (EGCG), la tetrodotossina (TTX) e l'acido meclofenamico potenziano l'attività funzionale di COPD (ARCN1) mantenendo la depolarizzazione della membrana o alterando l'ambiente di comunicazione intercellulare, entrambi importanti per il gating dei canali COPD (ARCN1). L'epigallocatechina gallato (EGCG), ad esempio, inibisce i canali del potassio sensibili all'ATP, mantenendo così la depolarizzazione della membrana, fondamentale per il gating dei canali COPD (ARCN1). D'altra parte, l'acido meclofenamico, un farmaco antinfiammatorio non steroideo (FANS), agisce come bloccante non selettivo della giunzione gap. Questa azione può potenziare l'attività della BPCO (ARCN1) alterando l'ambiente di comunicazione intercellulare, modulando così il gating dei canali di questa proteina. La genisteina, un isoflavonoide, inibisce le protein tirosin-chinasi, che possono alterare lo stato di fosforilazione di COPD (ARCN1), portando alla sua attivazione funzionale.