CNIH Inibitori

I comuni inibitori del CNIH includono, ma non solo, l'acido cinurenico CAS 492-27-3, il sale disodico del CNQX CAS 479347-85-8, la ciclotiazide CAS 2259-96-3, l'IEM 1460 CAS 121034-89-7 e l'Ifenprodil emitartrato CAS 23210-58-4.

Gli inibitori chimici del CNIH possono influenzare la sua attività funzionale prendendo di mira processi e recettori che sono parte integrante del suo ruolo nel modulare il traffico dei recettori AMPA. La tetrodotossina esercita il suo effetto inibitorio bloccando i canali del sodio voltage-gated, essenziali per i potenziali d'azione neuronali. Questo blocco porta a una riduzione dell'attività sinaptica, diminuendo la richiesta di traffico dei recettori AMPA, un processo in cui il CNIH è coinvolto in modo critico. Analogamente, la Conotossina, mirando e inibendo selettivamente i canali del calcio voltaggio-gati, interrompe le vie di segnalazione del calcio. Poiché la modulazione dei recettori AMPA da parte di CNIH è influenzata dalla dinamica del calcio, la Conotossina riduce indirettamente l'impatto regolatorio di CNIH su questi recettori.

Proseguendo su questo tema, la fenciclidina e l'acido cinurenico antagonizzano rispettivamente i recettori NMDA e glutammato. L'inibizione dei recettori NMDA da parte della fenciclidina diminuisce la trasmissione sinaptica, che a sua volta può ridurre il requisito funzionale del CNIH nella modulazione dei recettori AMPA. Anche l'antagonismo dell'acido cinurenico sui recettori del glutammato contribuisce a ridurre la neurotrasmissione eccitatoria, diminuendo così il carico di lavoro del CNIH per la regolazione dei recettori AMPA. CNQX e NBQX, entrambi antagonisti dei recettori AMPA, inibiscono direttamente la neurotrasmissione eccitatoria. Questa inibizione si traduce in una minore necessità di coinvolgimento del CNIH nell'attività dei recettori AMPA. Il perampanel, un altro antagonista dei recettori AMPA, riduce analogamente la necessità della funzione del CNIH limitando la neurotrasmissione eccitatoria. La ciclotiazide, pur essendo un potenziatore dei recettori AMPA, ne altera la cinetica in modo tale da influenzare le funzioni regolatorie del CNIH. IEM-1460 ha come bersaglio specifico i recettori AMPA permeabili al calcio e la sua azione può ridurre l'influenza di CNIH sul traffico e sulla funzione di questi recettori. GYKI 52466, in quanto antagonista non competitivo dei recettori AMPA, riduce la necessità della modulazione di questi recettori da parte del CNIH nei siti sinaptici. L'ifenprodil, inibendo i recettori NMDA, influisce indirettamente sul traffico dei recettori AMPA, un processo in cui è coinvolto il CNIH. Infine, la tossina di Joro impedisce la funzione dei recettori del glutammato, compresi i recettori AMPA, riducendo così la richiesta funzionale di CNIH per il traffico e la modulazione dei recettori AMPA.