CMS Inibitori

I comuni inibitori della CMS includono, ma non solo, Erlotinib, base libera CAS 183321-74-6, Sorafenib CAS 284461-73-0, Sunitinib, base libera CAS 557795-19-4, Lapatinib CAS 231277-92-2 e Pazopanib CAS 444731-52-6.

Gli inibitori chimici della CMS possono esercitare i loro effetti inibitori attraverso l'interferenza con varie vie di segnalazione che sono cruciali per la funzione della CMS. Axitinib, ad esempio, ha come bersaglio le tirosin-chinasi VEGFR, che sono fondamentali per l'angiogenesi, un processo in cui CMS è notoriamente coinvolto. Inibendo queste chinasi, Axitinib può limitare la segnalazione necessaria per i processi angiogenici, inibendo così l'attività di CMS. Analogamente, Erlotinib si concentra sulla tirosin-chinasi dell'EGFR che, se inibita, può portare a una riduzione delle vie di segnalazione della proliferazione in cui CMS potrebbe svolgere un ruolo. Inoltre, la capacità di Sorafenib di inibire più tirosin-chinasi, comprese quelle della via RAF/MEK/ERK, può portare a una riduzione dei segnali di proliferazione e sopravvivenza cellulare, riducendo potenzialmente l'attività di CMS in queste vie.

L'inibizione di Sunitinib delle tirosin-chinasi recettoriali può sopprimere le vie di segnalazione essenziali per la crescita cellulare e l'angiogenesi correlate a CMS. Anche l'inibizione di Lapatinib delle tirosin-chinasi HER2/neu ed EGFR può portare a una diminuzione dell'attività di CMS bloccando le vie di segnalazione della crescita. Nel caso di Pazopanib, l'inibizione delle vie di segnalazione dell'angiogenesi e della linfangiogenesi può limitare direttamente l'attività di CMS a causa del ruolo della proteina in questi processi. Vandetanib, inibendo le tirosin-chinasi VEGFR, EGFR e RET, può interrompere molteplici vie di segnalazione coinvolte nella proliferazione e nell'angiogenesi, essenziali per la funzione di CMS. Nilotinib, che inibisce selettivamente la tirosin-chinasi BCR-ABL, e Dasatinib, che inibisce le chinasi della famiglia SRC, possono interrompere le vie di segnalazione critiche per la sopravvivenza, la proliferazione, la migrazione e l'invasione delle cellule tumorali, inibendo così l'attività di CMS all'interno di queste vie. L'inibizione selettiva della tirosin-chinasi dell'EGFR da parte di Gefitinib può ridurre l'attività di CMS bloccando le vie di proliferazione dipendenti dall'EGFR. Bosutinib e Crizotinib completano l'elenco, con Bosutinib che ha come bersaglio le tirosin-chinasi SRC e ABL e Crizotinib che ha come bersaglio le tirosin-chinasi ALK e ROS1, entrambi in grado di interrompere le vie di segnalazione importanti per la proliferazione e la sopravvivenza cellulare in cui CMS è attivo.