Gli inibitori di CLEC-17A sono una classe di composti che, pur non avendo come bersaglio diretto CLEC-17A, possono influenzarne l'attività funzionale attraverso l'inibizione di specifiche vie di segnalazione o processi biologici in cui CLEC-17A è coinvolto. La genisteina, ad esempio, come inibitore della tirosin-chinasi, può inibire le vie che fosforilano le proteine potenzialmente responsabili dell'attivazione di CLEC-17A. Anche il Dasatinib, con la sua capacità di colpire le chinasi della famiglia SRC, potrebbe ridurre l'attività funzionale di CLEC-17A se è regolata dalla segnalazione mediata da SRC. Allo stesso modo, composti come PD 98059 e U0126, che bloccano MEK1/2, ostacolerebbero la via MAPK/ERK, riducendo potenzialmente l'attività di CLEC-17A se è associata a questa via. LY294002 e Wortmannin, in quanto inibitori di PI3K, potrebbero sopprimere la segnalazione PI3K/AKT, portando a una diminuzione dell'attività di CLEC-17A negli scenari in cui è regolata da questa via.
Inoltre, l'inibizione di p38 MAPK da parte di SB203580 e il targeting di JNK da parte di SP600125 avrebbero un impatto negativo su CLEC-17A se è attivato da vie che rispondono allo stress. Anche l'inibizione di mTORC1 da parte della rapamicina potrebbe influire negativamente su CLEC-17A se la sua attività è collegata a segnali di crescita e proliferazione cellulare regolati da mTORC1. PP2, inibendo selettivamente le chinasi della famiglia Src, potrebbe sopprimere CLEC-17A se le chinasi Src fanno parte del suo meccanismo di attivazione. L'azione di Imatinib contro le tirosin-chinasi ABL, PDGFR e c-KIT impedirebbe l'attivazione di CLEC-17A se questa è coinvolta a valle di queste chinasi.
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