Se il CCDC55 viene inibito dal proteasoma con un composto come MG-132, la degradazione delle proteine cellulari viene influenzata, il che potrebbe portare a un accumulo non specifico di proteine, tra cui il CCDC55, potenzialmente sovraccaricando il meccanismo di ripiegamento delle proteine e portando a una riduzione dei livelli funzionali di CCDC55. Allo stesso modo, composti come la cicloeximide e la brefeldina A interrompono rispettivamente la sintesi e il trasporto delle proteine, che possono avere un effetto a valle sui livelli e sulla localizzazione di CCDC55.
Sostanze chimiche come la Staurosporina e gli inibitori di Hsp90 17-AAG e Geldanamicina hanno un impatto sulla segnalazione cellulare e sul ripiegamento delle proteine. Mentre la staurosporina è un inibitore di chinasi ad ampio spettro che potrebbe influenzare le vie di segnalazione fosforilazione-dipendenti legate a CCDC55, il 17-AAG e la geldanamicina destabilizzano specificamente le proteine dipendenti da Hsp90, che possono includere CCDC55 se è una proteina cliente di Hsp90. La clorochina e l'U18666A agiscono rispettivamente sulla degradazione lisosomiale e sul traffico di colesterolo, con un potenziale impatto sulle proteine legate o associate alla membrana come CCDC55. Agenti che alterano la zattera lipidica come Filipin III potrebbero alterare la localizzazione o la funzione di CCDC55 se si associa a domini di membrana ricchi di colesterolo.
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