C6orf103 Attivatori

I comuni attivatori di C6orf103 includono, ma non solo, PMA CAS 16561-29-8, Forskolina CAS 66575-29-9, Ionomicina CAS 56092-82-1, Tapsigargina CAS 67526-95-8 e Calicolina A CAS 101932-71-2.

Gli attivatori chimici di C6orf103 possono indurre la sua attivazione attraverso vari meccanismi che coinvolgono diverse vie di segnalazione e chinasi. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) stimola direttamente la proteina chinasi C (PKC), una famiglia di chinasi nota per modificare una vasta gamma di proteine attraverso la fosforilazione. Se C6orf103 è tra i substrati della PKC, la sua attivazione potrebbe essere influenzata direttamente dal PMA. Analogamente, la forskolina, elevando il cAMP intracellulare, porta all'attivazione della protein chinasi A (PKA), un'altra chinasi che fosforila numerose proteine. C6orf103, se è un substrato della PKA, si attiverebbe in seguito all'azione della forskolina. Parallelamente, la ionomicina, aumentando i livelli di calcio intracellulare, può innescare l'attivazione delle protein chinasi calcio/calmodulina-dipendenti, che potrebbero quindi fosforilare C6orf103, supponendo che sia un bersaglio di queste chinasi. La tapigargina contribuisce a questa via mediata dal calcio inibendo il SERCA, causando un aumento del calcio citosolico che, analogamente, potrebbe attivare C6orf103 attraverso le protein chinasi calcio-dipendenti.

Proseguendo su questo tema, la calicolina A e l'acido okadaico impediscono la de-fosforilazione delle proteine inibendo le fosfatasi come PP1 e PP2A. Questa inibizione può portare a uno stato fosforilato prolungato delle proteine, tra cui forse C6orf103, mantenendo così il suo stato attivo. L'anisomicina attiva le protein chinasi attivate dallo stress, come JNK, che possono fosforilare C6orf103 se è un substrato adatto. Lo zinco piritione è noto per stimolare la via MAPK, che può portare all'attivazione di varie proteine, tra cui potenzialmente C6orf103, attraverso la fosforilazione. Il perossido di idrogeno, in quanto specie reattiva dell'ossigeno, può attivare vie di messaggeri secondari che coinvolgono chinasi in grado di modificare C6orf103. Infine, composti come la S-Nitroso-N-acetilpenicillamina, rilasciando ossido nitrico, attivano la guanililciclasi e successivamente la PKG, mentre la Staurosporina e la Bisindolilmaleimide I, attraverso i loro effetti sfumati sulle chinasi, possono portare all'attivazione di C6orf103 attraverso la fosforilazione mediata da chinasi.