c-Erb-A β-1 Inibitori

I comuni inibitori di c-Erb-A β-1 comprendono, ma non solo, il glutatione ridotto CAS 70-18-8, il metimazolo CAS 60-56-0, l'amiodarone CAS 1951-25-3, il 6-propil-2-tiouracile CAS 51-52-5 e il ketoconazolo CAS 65277-42-1.

Gli inibitori di c-Erb-A β-1 comprendono una varietà di composti che inibiscono la funzione del recettore beta-1 degli ormoni tiroidei (THRβ1). Questi inibitori possono competere direttamente con gli ormoni tiroidei per il legame al recettore o modulare l'attività del recettore, l'espressione genica e la sintesi ormonale. Gli inibitori diretti come NH-3 e tetrac agiscono occupando il dominio di legame del ligando del THRβ1, impedendo l'associazione degli ormoni tiroidei, necessaria per l'attivazione del recettore e la trascrizione genica a valle. Composti come l'1-850 sono progettati per antagonizzare selettivamente il THRβ1, riducendo la sua attività trascrizionale.

Alcuni composti possono agire come modulatori selettivi, come il GC-1, che può anche funzionare come antagonista in determinate circostanze, inibendo il reclutamento del coattivatore su THRβ1. L'amiodarone, a causa della sua somiglianza strutturale con la tiroxina (T4), può interferire con l'azione dell'ormone tiroideo, influenzando la funzione di THRβ1. Altri inibitori diminuiscono indirettamente l'attivazione della THRβ1 abbassando i livelli di ormone tiroideo. L'MMI e il PTU sono farmaci antitiroidei che inibiscono la sintesi degli ormoni tiroidei, mentre il ketoconazolo influisce sul metabolismo degli ormoni. Il desametasone influenza l'espressione del recettore, alterando l'attività trascrizionale di THRβ1.